A Trazodone hatása az alvási apnoe súlyosságára

Az obstruktív alvási apnoét (OSA) a garat légutak ismétlődő összeomlása vagy „elzáródása” jellemzi alvás közben. Ezek az akadályok ismétlődő hypopnoét/apnoét és időszakos hipoxiát/hypercapniát, valamint a szimpatikus aktivitás megugrását eredményezik. Az ilyen folyamatok megzavarják a normális alvást és rontják a neurokognitív funkciókat, ami gyakran túlzott nappali álmosságot és az életminőség romlását eredményezi. Ezen túlmenően, az OSA a szív- és érrendszeri megbetegedéssel és mortalitással jár együtt, ami miatt az OSA jelentős egészségügyi probléma.

A jelenlegi bizonyítékok arra utalnak, hogy az OSA patogenezise legalább négy fiziológiai tulajdonság kölcsönhatását foglalja magában, amelyek a következők: 1) a garat anatómiája és annak összeomlási hajlama. A felső légutak összecsukhatóságát kritikus zárónyomásként vagy PCRIT-ként mérjük. 2) a felső légutat tágító izmok azon képessége, hogy aktiválják és újranyissák a légutakat alvás közben (pl. neuromuszkuláris kompenzáció) a felső légúti elektromiográfia (EMG) aktivitásának az alapszint feletti növekedéseként mérve. 3) az alvásból eredő ébredési küszöb (azaz a hypopneák/apnoék hajlama izgalomhoz és töredezett alváshoz), az éppen az ébredés pillanatában fellépő epiglottikus nyomásként mérve, és 4) a légzési visszacsatolási hurok stabilitása (pl. hurokerősítés). A folyamatos pozitív légúti nyomás (CPAP) az OSA leggyakoribb kezelése, de gyakran rosszul tolerálható; az OSA-val diagnosztizált betegek mindössze ~50%-a folytatja a kezelést 3 hónapon túl. Tekintettel erre a korlátra, alternatív megközelítéseket teszteltek, amelyek általában a szájüregi eszközök használatára és a felső légúti műtétekre összpontosítottak.

Ezen alternatív terápiák mellett a farmakológiai szerek alkalmazása az OSA kezelésére egyre szélesebb körben elterjedt. Korábbi adatok azt mutatták, hogy a nem myorelaxáns hipnotikus trazodon növeli az izgalmi küszöböt, azonban az alvási apnoe súlyosságára gyakorolt ​​hatása továbbra is tisztázatlan. Azon tanulmányok alapján, amelyek azt mutatják, hogy az ébredési küszöb másfajta altatóval történő emelése javítja az alvási apnoe súlyosságát, feltételezzük, hogy a trazodon növeli az ébredési küszöböt, és ez összefüggésbe hozható az alvási apnoe súlyosságának javulásával.

Ezért ennek a tanulmánynak az általános célja a trazodon OSA súlyosságára gyakorolt ​​hatásainak vizsgálata.

DIZÁJNT TANULNI:

Kettős vak, randomizált kontrolltervet kell alkalmazni. Kezdetben a résztvevőket véletlenszerűen besorolják a trazodon- vagy placebo-karba, ahol klinikai poliszomnográfiát (PSG) végeznek epiglottikus nyomású katéter hozzáadásával. A klinikai PSG célja az OSA súlyosságának meghatározása (pl. AHI) és az epiglottikus katéter lehetővé teszi az arousal küszöb számításának befejezését.

A trazodon kezelés során a résztvevők trazodont kapnak (100 mg szájon át), hogy lefekvés előtt vegyenek be. A placebo-kar során az alanyok placebót kapnak lefekvés előtt.

A résztvevőknek legalább 1 hetes kiürülési periódusuk lesz, mielőtt áttérnének a vizsgálat következő ágára, ahol a klinikai PSG megismétlődik. Összesen minden tárgyat 2 éjszakán keresztül tanulnak.