- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT02021682
A központi idegrendszer és a plazma amiloid-béta kinetika Alzheimer-kórban
CNS és plazma amiloid-béta kinetika Alzheimer-kórban; Vérizotóppal jelzett amiloid-béta teszt Alzheimer-kórra.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Körülmények
Részletes leírás
Az általános cél az Alzheimer-kór (AD) amiloid-béta (Aβ) metabolizmusában bekövetkező változások meghatározása, valamint az Aβ termelésének, szállításának, metabolizmusának és kiürülésének modellezése az emberi központi idegrendszerben (CNS) és a periférián a klinikai klinikai állapot javítása érdekében. vizsgálati terveket és esetleg AD vérvizsgálatot is kidolgoznak.
Az agy Aβ kiürülése enzimatikus emésztéssel történik (pl. Inzulinbontó enzim, Neprilysin stb.), sejtfelvétel és lebontás, transzport a vér-agy-gáton keresztül, és az agyból a cerebrospinális folyadékba (CSF), majd a vérbe. A központi idegrendszer Aβ és a vér Aβ közötti kapcsolata azonban embereknél nem ismert, más állatoknál pedig csak részben érthető. A cél az Ap kinetikájának meghatározása a központi idegrendszerben és a vérben annak a hipotézisnek a tesztelése érdekében, hogy az AD-ban a központi idegrendszerben megváltozott Aβ kinetika összefüggésbe hozható a megváltozott vér Aβ jelölési kinetikájával. A vér és a CSF Aβ kinetikájának megértése hozzájárul az Aβ termelésének, szállításának és lebontásának jobb megértéséhez az agyon, a CSF-en és a vértéren belül és között. Az Aβ kinetikájának ezek az alapvető mérései AD-ben segítenek meghatározni a perifériás Aβ metabolizmus hatását az AD patofiziológiai változásaira. Ezek az információk kulcsfontosságú betekintést nyújtanak az egész test Aβ-anyagcseréjébe, és hasznosak lesznek az AD okainak megértéséhez. Ezenkívül ezek az eredmények egy specifikus vér biomarkerhez vezethetnek az AD számára.
1. cél. A vér Aβ izoformájának SILK (stabil izotóp-kapcsolt kinetika) meghatározása amiloid pozitív és amiloid negatív kontroll résztvevőktől származó, meglévő steady state infúzióval jelölt vérminták felhasználásával. A vér Aβ kinetikáját összehasonlítják a CSF Aβ kinetikájával, és kombinálják többrekeszes és szerkezeti modellek felhasználásával a szállítás és a lebontás irányának és nagyságának meghatározására.
A jelenlegi jelölési eljárások alapozott folyamatos infúziót alkalmaznak, amely az Aβ-t közel egyensúlyi állapotba jelöli. Annak érdekében, hogy további kinetikai információkat kapjunk az Aβ kinetikáról, és potenciálisan jobban megkülönböztessük az AD-t a kontrolloktól, alternatív impulzusos címkézési protokollt javasolnak. Amellett, hogy világosabb információkat nyújt az Aβ transzportról és kiürülésről, az egyszerűsített címkézési módszer lehetővé teszi a vér Aβ kinetikáját a kezelési vizsgálatok klinikai tesztjeként vagy diagnosztikai tesztként.
Cél 2. Pulzus bólus jelölés végrehajtása amiloid pozitív és amiloid negatív kontrollokban, valamint a CSF Aβ izoforma kinetika és a vér Aβ izoforma kinetika mérése. A résztvevőket egy impulzusos címkézési vizsgálat elvégzésére toborozzák. A 2. cél eredményeit kiegészítő modellekbe építik be az 1. cél eredményeivel és a folyamatban lévő tanulmányokkal, amelyek az Aβ termelését, szállítását és lebontását mutatják be az agyon, a CSF-en és a vérkompartmenteken belül és között.
Megközelítés: Az előzetes adatok és a publikált tanulmányok alapján azt a hipotézist teszteljük, hogy a vér Aβ izoforma kinetikája megszakadt AD-ben, és modellezzük az Aβ termelést, szállítást és kiürülést az agy és a periféria között. Az ezekből a vizsgálatokból származó adatok hasznosak lesznek az Aβ termelésének, szállításának és lebomlásának modellezéséhez az emberi testben.
Ezen célok eredményeit komplementer modellezési megközelítésekben fogják felhasználni, és korábbi tanulmányok eredményeivel kombinálva átfogó modellt nyújtanak az in vivo Aβ kinetikáról mind az emberi központi idegrendszerben, mind a periférián. Az adatok és modellek képesek lesznek megerősíteni és kizárni a humán Aβ metabolizmus jelenlegi hipotéziseit. A célok célja a központi idegrendszer Aβ izoforma kinetikájának meghatározása impulzusjelölési protokollal (1. cél), valamint a perifériás vér Aβ izoforma kinetikájának meghatározása impulzusjelölési protokollal (2. cél).
Kísérleti tervezés: A címkézés egyszerűsítése érdekében elkészült egy impulzusos címkézési protokoll húsz résztvevővel. Az impulzusos jelölési kísérletek további kinetikai eredményeket szolgáltattak az Aβ kinetikai modellek meghatározásához. A következő hatvan résztvevő közül a legtöbb olyan újbóli felvételre kerül, akik előzőleg elvégezték az intravénás steady-state jelölési Aβ SILK vizsgálatokat. Minden résztvevőnek el kell végeznie egy PET/PIB vizsgálatot a fibrilláris amiloid lerakódás mérésére vagy a CSF Aβ42 koncentráció mérésére.
Klinikai vizsgálat: Egyetlen impulzusos leucindózist adnak be a vizsgálat elején, és 24-36 órán keresztül vért és/vagy cerebrospinalis folyadékot gyűjtenek.
Adatelemzés: Összehasonlítjuk az Aβ38, Aβ40, Aβ42 amiloid pozitív és amiloid negatív kontrollcsoport pulzusos jelölési vér Aβ SILK eredményeit, valamint az izoformák arányát az amiloidózis tesztjeivel, mint például a PET/PIB vizsgálat és/vagy a CSF Aβ42. koncentráció.
Tanulmány típusa
Beiratkozás (Tényleges)
Kapcsolatok és helyek
Tanulmányi helyek
-
-
Missouri
-
Saint Louis, Missouri, Egyesült Államok, 63110
- Washington University in St. Louis
-
-
Részvételi kritériumok
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
Egészséges önkénteseket fogad
Tanulmányozható nemek
Mintavételi módszer
Tanulmányi populáció
Leírás
Bevételi kritériumok:
- Tagja a Washingtoni Egyetem Memory and Aging Projectjének
- Clinical Dementia Rating (CDR) és PET/PIB pontszámok
- 60 éves vagy idősebb
Kizárási kritériumok:
- Alvadási zavar
- Aktív antikoaguláns terápia
- Aktív fertőzés
- Agyhártyagyulladás
- Legutóbbi ájulás
- Jelenleg kísérleti kezelés alatt áll az Aβ vagy olyan gyógyszerek, amelyekről úgy gondolják, hogy befolyásolják az Aβ termelést vagy a kiürülési sebességet (benzodiazepinek, muszkarin szerek vagy epilepszia elleni szerek)
Tanulási terv
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Megfigyelési modellek: Case-Control
- Időperspektívák: Keresztmetszeti
Kohorszok és beavatkozások
Csoport / Kohorsz |
|---|
|
Amiloid pozitív (amiloidózis)
Pozitív pozitív emissziós tomográfia (PET)/Pittsburg B-vegyület (PIB) pontszám vagy alacsony CSF Aβ42 koncentráció által meghatározott amiloidózis.
|
|
Amiloid negatív (kontroll)
Negatív amiloid negatív pozitív emissziós tomográfia (PET)/Pittsburg B vegyület (PIB) pontszám vagy magas/normál CSF Aβ42 koncentráció.
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformáinak elemzése
Időkeret: Mintagyűjtés 24-96 órával a címkézés után
|
El kell végezni a SILK vér és a CSF Aβ izoformáinak elemzését.
Az amiloid-pozitív csoport impulzusos vér Aβ SILK eredményeit összehasonlítják a kontrollcsoporttal az Aβ38, Aβ40, Aβ42, valamint az izoformák és az amiloidózis tesztek, például a PET/PIB vizsgálat és/vagy a CSF Aβ42 koncentráció arányának arányában.
|
Mintagyűjtés 24-96 órával a címkézés után
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
Kor
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformái klinikai diagnózis (AD vs. kontroll) és életkor alapján elemezve.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
CSF tau/ptau
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformái klinikai diagnózissal (AD vs. kontrollok) elemezve a CSF tau/ptau-ra.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
PET/Fluoro-D-glükóz (FDG) vizsgálati eredmények.
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformáit klinikai diagnózis (AD vs. kontrollok) és PET/fluor-D-glükóz (FDG) vizsgálati eredmények alapján elemeztük.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
ApoE
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformái klinikai diagnózissal (AD vs. kontrollok) elemezve az Apolipoprotein E (ApoE) tekintetében.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
Mutáció állapota
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformáit klinikai diagnózis (AD vs. kontrollok) és mutációs státusz alapján elemeztük AD esetében.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
Kognitív intézkedések
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformái klinikai diagnózissal (AD vs. kontrollok) és kognitív mérésekkel elemezve.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
Klinikai intézkedések
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformái klinikai diagnózissal (AD vs. kontrollok) és klinikai mérésekkel elemezve.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
MRI
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformáit klinikai diagnózis (AD vs. kontrollok) és mágneses rezonancia képalkotás (MRI) eredményei alapján elemezték.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
Egyéb eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
új CSF biomarkerek
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformái klinikai diagnózissal elemezve (AD vs. kontrollok) új CSF biomarkerekre.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
|
új képalkotó protokollok
Időkeret: Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
A SILK vér és a CSF Aβ izoformáit klinikai diagnózissal (AD vs. kontrollok) és új képalkotó protokollokkal elemeztük.
|
Mintagyűjtés a címkézés után 24-96 órával
|
Együttműködők és nyomozók
Nyomozók
- Kutatásvezető: Randall J Bateman, MD, Washington University School of Medicine
Publikációk és hasznos linkek
Általános kiadványok
- Mawuenyega KG, Sigurdson W, Ovod V, Munsell L, Kasten T, Morris JC, Yarasheski KE, Bateman RJ. Decreased clearance of CNS beta-amyloid in Alzheimer's disease. Science. 2010 Dec 24;330(6012):1774. doi: 10.1126/science.1197623. Epub 2010 Dec 9.
- Potter R, Patterson BW, Elbert DL, Ovod V, Kasten T, Sigurdson W, Mawuenyega K, Blazey T, Goate A, Chott R, Yarasheski KE, Holtzman DM, Morris JC, Benzinger TL, Bateman RJ. Increased in vivo amyloid-beta42 production, exchange, and loss in presenilin mutation carriers. Sci Transl Med. 2013 Jun 12;5(189):189ra77. doi: 10.1126/scitranslmed.3005615.
Tanulmányi rekorddátumok
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete (Tényleges)
Elsődleges befejezés (Tényleges)
A tanulmány befejezése (Tényleges)
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Első közzététel (Becslés)
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
Utolsó ellenőrzés
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- In Vivo metabolism of ABeta
- R01NS065667 (Az Egyesült Államok NIH támogatása/szerződése)
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
IPD terv leírása
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .