- ICH GCP
- USA klinikai vizsgálatok nyilvántartása
- Klinikai vizsgálat NCT03024983
Tészta és más durumbúza alapú termékek: Hatás az étkezés utáni glükózanyagcserére
2017. január 18. frissítette: Francesca Scazzina Ph.D., University of Parma
A szénhidrát alapú termékek különbözőképpen befolyásolhatják a posztprandiális glikémiás választ, attól függően, hogy mennyire emészthetők, felszívódnak és befolyásolják a plazma glükózszint emelkedését.
A tészta az egyik legjelentősebb szénhidrátban gazdag élelmiszer Olaszországban.
Az irodalomból származó tanulmányok alacsonyabb glikémiás választ írnak le tészta fogyasztása után, mint más búzaalapú termékek, például a kenyér.
A szénhidrát alapú termékek fogyasztása utáni posztprandiális glikémiát befolyásoló tényezők között a technológiai folyamat a központi tényező. Valójában a különböző technológiai folyamatok megváltoztatják az élelmiszer-mátrixot, ami eltérően befolyásolhatja a glükóz étkezés utáni anyagcseréjét.
Így jelen tanulmány célja annak vizsgálata, hogy a tésztagyártási folyamat fő lépései milyen hatást váltanak ki a posztprandiális glikémiás válasz csökkentésére (posztprandiális glükóz, inzulin, GLP-1, GIP plazmakoncentrációk).
A tanulmány áttekintése
Állapot
Befejezve
Körülmények
Részletes leírás
A szénhidrát alapú termékek fogyasztása utáni eltérő glikémiás reakciók az emberi szervezetben a szénhidrátok eltérő emésztési sebességével és felszívódásával járnak együtt.
Ezért a szénhidrátban gazdag élelmiszerek osztályozhatók emészthetőségük, felszívódásuk és az étkezés utáni glikémiát befolyásoló képességük alapján.
Epidemiológiai vizsgálatok azt sugallják, hogy az alacsony és lassú glikémiás választ kiváltó, szénhidrát alapú élelmiszereket tartalmazó diéta csökkenti bizonyos nem fertőző betegségek (például 2-es típusú cukorbetegség) kialakulásának kockázatát (Livesey és mtsai, 2013; Dong et al, 2011). és szív- és érrendszeri betegségek (Ludwig, 2002; Blaak és mtsai, 2012)), a gyulladásos állapot szabályozására (Ma és mtsai, 2012; Sieri és mtsai, 2010), amely számos patológia kiváltója, és csökkenti az éhomi inzulin mennyiségét (Schwingshackl & Hoffmann, 2013).
Az élelmiszer-összetételtől függően az alacsony glikémiás válasz nem mindig jár együtt alacsony plazma inzulinkoncentrációval.
Például kimutatták, hogy a táplálékmátrixban a magas fehérje- vagy lipidkoncentráció alacsony étkezés utáni glikémiás reakciókat vált ki, de nem csökkenti az inzulinszekréciót (Gannon és mtsai, 1988; Gannon és mtsai, 1993; Collier és mtsai, 1988). .
Az étkezés utáni magas inzulinreakció elkerülése élelmiszerek fogyasztása után megelőző tényező a túlsúly és a hiperlipidémia (Ostlund és mtsai, 1990), a 2-es típusú cukorbetegség (Weyer és mtsai, 2001) és a rák (Onitilo és mtsai, 2014) kockázatával szemben. ).
Ezért az alacsony glikémiás indexű élelmiszerek fogyasztásának valódi jótékony hatásának kimutatásához mind a glikémiás, mind az inzulinemiás posztprandiális válaszgörbék értékelése szükséges.
Az étkezés utáni glikémiás és inzulini reakciókat befolyásoló számos tényező között (mint például a makrotápanyagok összetétele és a főzési folyamat), az élelmiszerek előállításának technológiai szempontjai fontosak.
Számos tanulmány számolt be alacsony glikémiás reakcióról a tészta fogyasztása után a kenyérhez képest (Jenkins és mtsai, 1988; Jenkins et al, 1981; Wolever és mtsai, 1986), és ez a két mátrixra jellemző technológiai struktúráknak köszönhető (Petitot et al. al, 2009).
A tészta Olaszországban az egyik fő szénhidrátforrás.
Ezért jelen tanulmány célja a tészta és más durumbúza alapú termékek hatásának vizsgálata a glükóz, inzulin és más, a glükóz anyagcserével kapcsolatos hormonok (c-peptid, GLP-1 és GIP) plazmaválaszára. A tésztagyártás technológiai folyamata által kiváltott eltérő biológiai hatások egyértelmű megkülönböztetése érdekében az azonos összetevőkkel kezdődő élelmiszerekhez képest.
Ezen túlmenően a tanulmány szilárd alapot kíván teremteni a jövőbeni tanulmányokhoz a tésztafogyasztás, mint a fő szénhidrátforrás, a kiegyensúlyozott étrend összefüggésében az egészségmegőrzésre gyakorolt hatásának értékelésére.
Tanulmány típusa
Beavatkozó
Beiratkozás (Tényleges)
18
Fázis
- Nem alkalmazható
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi helyek
-
-
-
Parma, Olaszország, 43125
- Department of Food Science, University of Parma
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
18 év (FELNŐTT)
Egészséges önkénteseket fogad
Igen
Tanulmányozható nemek
Összes
Leírás
Bevételi kritériumok:
- egészséges férfi és nő (életkor ≥ 18 év)
Kizárási kritériumok:
- coeliakia
- anyagcserezavarok (cukorbetegség, magas vérnyomás, diszlipidémia, glucid intolerancia)
- krónikus gyógyszeres terápiák bármilyen kórkép esetén (beleértve a pszichiátriai betegségeket is)
- intenzív fizikai aktivitás
- az anyagcserét befolyásoló étrend-kiegészítők
- anémia
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: BASIC_SCIENCE
- Kiosztás: VÉLETLENSZERŰSÍTETT
- Beavatkozó modell: CROSSOVER
- Maszkolás: EGYIK SEM
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
ACTIVE_COMPARATOR: Ellenőrzés
Glükóz-monohidrát (izoglucid rész -50 g elérhető szénhidrát-)
|
Glükóz-monohidrát (55 g) 500 ml vízben oldva
|
|
KÍSÉRLETI: Búzadara
Búzadara leves (izoglucid adag -50 g elérhető szénhidrát-)
|
Búzadara leves (322 g) 500 ml vízzel fogyasztva
|
|
KÍSÉRLETI: Kenyér
Kenyér (izoglucid adag -50 g elérhető szénhidrát-)
|
Kenyér (122 g) 500 ml vízzel elfogyasztott
|
|
KÍSÉRLETI: Rövid tészta (friss)
Friss penne (izoglucid adag - 50 g elérhető szénhidrát-)
|
Főtt penne (132 g) 500 ml vízzel fogyasztva
|
|
KÍSÉRLETI: Rövid tészta (száraz)
Rövid tészta (száraz) (izoglucid adag -50 g elérhető szénhidrát-)
|
Főtt penne (142 g) 500 ml vízzel elfogyasztott
|
|
KÍSÉRLETI: Hosszú tészta (száraz)
Hosszú tészta (száraz) (izoglucid adag -50 g elérhető szénhidrát-)
|
Főtt spagetti (142 g) 500 ml vízzel elfogyasztott
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Időkeret |
|---|---|
|
a plazma glükóz görbe alatti növekményes területe
Időkeret: 2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
Másodlagos eredményintézkedések
Eredménymérő |
Időkeret |
|---|---|
|
étkezés utáni inzulin plazmakoncentráció
Időkeret: 2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
|
étkezés utáni c-peptid plazmakoncentráció
Időkeret: 2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
|
étkezés utáni GLP-1 plazmakoncentráció
Időkeret: 2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
|
étkezés utáni GIP plazmakoncentráció
Időkeret: 2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
|
étkezés utáni glukagon plazmakoncentráció
Időkeret: 2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
2 óra (-10 és 0 -böjt-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 perc)
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Francesca Scazzina, Professor, Department of Food Science, University of Parma
- Tanulmányi igazgató: Furio Brighenti, Professor, Department of Food Science, University of Parma
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, Hotta K, Matsuzawa Y, Pratley RE, Tataranni PA. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab. 2001 May;86(5):1930-5. doi: 10.1210/jcem.86.5.7463.
- Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA. 2002 May 8;287(18):2414-23. doi: 10.1001/jama.287.18.2414.
- Blaak EE, Antoine JM, Benton D, Bjorck I, Bozzetto L, Brouns F, Diamant M, Dye L, Hulshof T, Holst JJ, Lamport DJ, Laville M, Lawton CL, Meheust A, Nilson A, Normand S, Rivellese AA, Theis S, Torekov SS, Vinoy S. Impact of postprandial glycaemia on health and prevention of disease. Obes Rev. 2012 Oct;13(10):923-84. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01011.x. Epub 2012 Jul 11.
- Collier GR, Greenberg GR, Wolever TM, Jenkins DJ. The acute effect of fat on insulin secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1988 Feb;66(2):323-6. doi: 10.1210/jcem-66-2-323.
- Dong JY, Zhang L, Zhang YH, Qin LQ. Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Nutr. 2011 Dec;106(11):1649-54. doi: 10.1017/S000711451100540X. Epub 2011 Sep 29.
- Gannon MC, Nuttall FQ, Neil BJ, Westphal SA. The insulin and glucose responses to meals of glucose plus various proteins in type II diabetic subjects. Metabolism. 1988 Nov;37(11):1081-8. doi: 10.1016/0026-0495(88)90072-8.
- Jenkins DJ, Wolever TM, Jenkins AL. Starchy foods and glycemic index. Diabetes Care. 1988 Feb;11(2):149-59. doi: 10.2337/diacare.11.2.149.
- Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr. 1981 Mar;34(3):362-6. doi: 10.1093/ajcn/34.3.362.
- Livesey G, Taylor R, Livesey H, Liu S. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013 Mar;97(3):584-96. doi: 10.3945/ajcn.112.041467. Epub 2013 Jan 30.
- Ma XY, Liu JP, Song ZY. Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies. Atherosclerosis. 2012 Aug;223(2):491-6. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.05.028. Epub 2012 Jun 6.
- Onitilo AA, Stankowski RV, Berg RL, Engel JM, Glurich I, Williams GM, Doi SA. Type 2 diabetes mellitus, glycemic control, and cancer risk. Eur J Cancer Prev. 2014 Mar;23(2):134-40. doi: 10.1097/CEJ.0b013e3283656394.
- Ostlund RE Jr, Staten M, Kohrt WM, Schultz J, Malley M. The ratio of waist-to-hip circumference, plasma insulin level, and glucose intolerance as independent predictors of the HDL2 cholesterol level in older adults. N Engl J Med. 1990 Jan 25;322(4):229-34. doi: 10.1056/NEJM199001253220404.
- Petitot, M., Abecassis, J. & Micard, V. Structuring of pasta components during processing: impact on starch and protein digestibility and allergenicity. Trends Food Sci Tech. 2009;20,521-532
- Schwingshackl L, Hoffmann G. Long-term effects of low glycemic index/load vs. high glycemic index/load diets on parameters of obesity and obesity-associated risks: a systematic review and meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Aug;23(8):699-706. doi: 10.1016/j.numecd.2013.04.008. Epub 2013 Jun 17.
- Sieri S, Krogh V, Berrino F, Evangelista A, Agnoli C, Brighenti F, Pellegrini N, Palli D, Masala G, Sacerdote C, Veglia F, Tumino R, Frasca G, Grioni S, Pala V, Mattiello A, Chiodini P, Panico S. Dietary glycemic load and index and risk of coronary heart disease in a large italian cohort: the EPICOR study. Arch Intern Med. 2010 Apr 12;170(7):640-7. doi: 10.1001/archinternmed.2010.15.
- Wolever TM, Jenkins DJ, Kalmusky J, Giordano C, Giudici S, Jenkins AL, Thompson LU, Wong GS, Josse RG. Glycemic response to pasta: effect of surface area, degree of cooking, and protein enrichment. Diabetes Care. 1986 Jul-Aug;9(4):401-4. doi: 10.2337/diacare.9.4.401.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
2015. szeptember 1.
Elsődleges befejezés (TÉNYLEGES)
2016. június 1.
A tanulmány befejezése (TÉNYLEGES)
2016. július 1.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2017. január 16.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2017. január 18.
Első közzététel (BECSLÉS)
2017. január 19.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (BECSLÉS)
2017. január 19.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2017. január 18.
Utolsó ellenőrzés
2017. január 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- DWP1
Terv az egyéni résztvevői adatokhoz (IPD)
Tervezi megosztani az egyéni résztvevői adatokat (IPD)?
NEM
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .