- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT03024983
Makaron i inne produkty na bazie pszenicy durum: wpływ na poposiłkowy metabolizm glukozy
18 stycznia 2017 zaktualizowane przez: Francesca Scazzina Ph.D., University of Parma
Produkty na bazie węglowodanów mogą w różny sposób wpływać na poposiłkową odpowiedź glikemiczną w zależności od ich zdolności do trawienia, wchłaniania i wpływania na wzrost stężenia glukozy w osoczu.
Makaron jest jednym z głównych pokarmów bogatych w węglowodany spożywanych we Włoszech.
Badania literaturowe opisują niższą odpowiedź glikemiczną po spożyciu makaronu w porównaniu z innymi produktami na bazie pszenicy, takimi jak pieczywo.
Wśród czynników wpływających na glikemię poposiłkową po spożyciu produktów zawierających węglowodany, proces technologiczny jest głównym czynnikiem. W rzeczywistości różne procesy technologiczne zmieniają matrycę pokarmową, co może w różny sposób wpływać na poposiłkowy metabolizm glukozy.
Dlatego niniejsze badanie ma na celu zbadanie wpływu głównych etapów procesu produkcji makaronu na zmniejszenie poposiłkowej odpowiedzi glikemicznej (poposiłkowe stężenie glukozy, insuliny, GLP-1, GIP w osoczu).
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Różne odpowiedzi glikemiczne po spożyciu produktów na bazie węglowodanów są związane z różnymi szybkościami trawienia i wchłaniania węglowodanów w organizmie człowieka.
Dlatego produkty spożywcze bogate w węglowodany można klasyfikować na podstawie ich zdolności do trawienia, wchłaniania i wpływu na glikemię poposiłkową.
Badania epidemiologiczne sugerują, że przestrzeganie diety zawierającej pokarmy na bazie węglowodanów wywołujące niską i powolną odpowiedź glikemiczną wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju niektórych chorób niezakaźnych (takich jak cukrzyca typu 2 (Livesey i in., 2013; Dong i in., 2011) i układu krążenia (Ludwig, 2002; Blaak i in., 2012)), kontrolować stan zapalny (Ma i in., 2012; Sieri i in., 2010), który jest wyzwalaczem wielu patologii, oraz zmniejszać poziom insuliny na czczo (Schwingshackl & Hoffmanna, 2013).
W zależności od składu pokarmu, niska odpowiedź glikemiczna nie zawsze wiąże się z niskim stężeniem insuliny w osoczu.
Na przykład wykazano, że wysokie stężenie białka lub lipidów w pokarmie indukuje niskie poposiłkowe reakcje glikemiczne, ale nie zmniejsza wydzielania insuliny (Gannon i wsp., 1988; Gannon i wsp., 1993; Collier i wsp. 1988). .
Unikanie wysokiego poziomu insuliny po posiłku po spożyciu pokarmu stanowi czynnik zapobiegający ryzyku nadwagi i hiperlipidemii (Ostlund i in., 1990), cukrzycy typu 2 (Weyer i in., 2001) oraz raka (Onitilo i in., 2014) ).
Dlatego ocena krzywych glikemicznej i insulinemicznej odpowiedzi poposiłkowej jest konieczna w celu wykazania rzeczywistego korzystnego efektu spożywania pokarmów o niskim indeksie glikemicznym.
Wśród kilku czynników, które mogą wpływać na poposiłkowe reakcje glikemiczne i insulinemiczne (takich jak skład makroskładników odżywczych i proces gotowania), aspekty technologiczne, za pomocą których wytwarzana jest żywność, stanowią ważny czynnik.
Kilka badań wykazało niską odpowiedź glikemiczną po spożyciu makaronu w porównaniu z chlebem (Jenkins i in., 1988; Jenkins i in., 1981; Wolever i in., 1986), a wynika to z technologicznych struktur charakteryzujących te dwie matryce (Petitot i in. al., 2009).
Makaron jest jednym z głównych źródeł węglowodanów spożywanych we Włoszech.
Dlatego celem niniejszej pracy jest zbadanie wpływu makaronu i innych produktów na bazie pszenicy durum na odpowiedź osoczową glukozy, insuliny i innych hormonów związanych z metabolizmem glukozy (c-peptyd, GLP-1 i GIP) u w celu wyraźnego odróżnienia odmiennego efektu biologicznego wywołanego procesem technologicznym w produkcji makaronu w porównaniu z żywnością, która zaczyna się od tych samych składników.
Ponadto badanie ma na celu stworzenie solidnej podstawy do przyszłych badań oceniających wpływ spożycia makaronu, jako głównego źródła węglowodanów, w kontekście zbilansowanej diety na zachowanie zdrowia.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
18
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Parma, Włochy, 43125
- Department of Food Science, University of Parma
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat do 60 lat (DOROSŁY)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- zdrowy mężczyzna i kobieta (wiek ≥ 18 lat)
Kryteria wyłączenia:
- nietolerancja glutenu
- zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, nadciśnienie, dyslipidemia, nietolerancja glukozy)
- przewlekłe terapie lekowe wszelkich patologii (w tym chorób psychicznych)
- intensywna aktywność fizyczna
- suplementy diety wpływające na metabolizm
- niedokrwistość
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: PODSTAWOWA NAUKA
- Przydział: LOSOWO
- Model interwencyjny: KRZYŻOWANIE
- Maskowanie: NIC
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
---|---|
ACTIVE_COMPARATOR: Kontrola
Glukoza jednowodna (część izoglucydowa -50 g węglowodanów przyswajalnych-)
|
Jednowodna glukoza (55 g) rozpuszczona w 500 ml wody
|
EKSPERYMENTALNY: Kasza manna
Zupa z kaszy manny (porcja izoglucydowa -50 g węglowodanów przyswajalnych-)
|
Zupa z kaszy manny (322 g) zjedzona z 500 ml wody
|
EKSPERYMENTALNY: Chleb
Chleb (porcja izoglucydowa -50 g węglowodanów przyswajalnych-)
|
Chleb (122 g) zjedzony z 500 ml wody
|
EKSPERYMENTALNY: Krótki makaron (świeży)
Świeże penne (porcja izoglucydowa -50 g przyswajalnych węglowodanów-)
|
Ugotowane penne (132 g) zjedzone z 500 ml wody
|
EKSPERYMENTALNY: Makaron krótki (suchy)
Makaron krótki (suchy) (porcja izoglucydowa -50 g węglowodanów przyswajalnych-)
|
Ugotowane penne (142 g) zjedzone z 500 ml wody
|
EKSPERYMENTALNY: Długi makaron (suchy)
Makaron długi (suchy) (porcja izoglucydowa -50 g węglowodanów przyswajalnych-)
|
Ugotowane spaghetti (142 g) zjedzone z 500 ml wody
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
---|---|
przyrostowe pole pod krzywą dla glukozy w osoczu
Ramy czasowe: 2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
---|---|
stężenie insuliny w osoczu po posiłku
Ramy czasowe: 2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
poposiłkowe stężenie peptydu c w osoczu
Ramy czasowe: 2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
poposiłkowe stężenie GLP-1 w osoczu
Ramy czasowe: 2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
poposiłkowe stężenie GIP w osoczu
Ramy czasowe: 2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
poposiłkowe stężenie glukagonu w osoczu
Ramy czasowe: 2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
2 godziny (-10 i 0 -na czczo-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 minut)
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Francesca Scazzina, Professor, Department of Food Science, University of Parma
- Dyrektor Studium: Furio Brighenti, Professor, Department of Food Science, University of Parma
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, Hotta K, Matsuzawa Y, Pratley RE, Tataranni PA. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab. 2001 May;86(5):1930-5. doi: 10.1210/jcem.86.5.7463.
- Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA. 2002 May 8;287(18):2414-23. doi: 10.1001/jama.287.18.2414.
- Blaak EE, Antoine JM, Benton D, Bjorck I, Bozzetto L, Brouns F, Diamant M, Dye L, Hulshof T, Holst JJ, Lamport DJ, Laville M, Lawton CL, Meheust A, Nilson A, Normand S, Rivellese AA, Theis S, Torekov SS, Vinoy S. Impact of postprandial glycaemia on health and prevention of disease. Obes Rev. 2012 Oct;13(10):923-84. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01011.x. Epub 2012 Jul 11.
- Collier GR, Greenberg GR, Wolever TM, Jenkins DJ. The acute effect of fat on insulin secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1988 Feb;66(2):323-6. doi: 10.1210/jcem-66-2-323.
- Dong JY, Zhang L, Zhang YH, Qin LQ. Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Nutr. 2011 Dec;106(11):1649-54. doi: 10.1017/S000711451100540X. Epub 2011 Sep 29.
- Gannon MC, Nuttall FQ, Neil BJ, Westphal SA. The insulin and glucose responses to meals of glucose plus various proteins in type II diabetic subjects. Metabolism. 1988 Nov;37(11):1081-8. doi: 10.1016/0026-0495(88)90072-8.
- Jenkins DJ, Wolever TM, Jenkins AL. Starchy foods and glycemic index. Diabetes Care. 1988 Feb;11(2):149-59. doi: 10.2337/diacare.11.2.149.
- Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr. 1981 Mar;34(3):362-6. doi: 10.1093/ajcn/34.3.362.
- Livesey G, Taylor R, Livesey H, Liu S. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013 Mar;97(3):584-96. doi: 10.3945/ajcn.112.041467. Epub 2013 Jan 30.
- Ma XY, Liu JP, Song ZY. Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies. Atherosclerosis. 2012 Aug;223(2):491-6. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.05.028. Epub 2012 Jun 6.
- Onitilo AA, Stankowski RV, Berg RL, Engel JM, Glurich I, Williams GM, Doi SA. Type 2 diabetes mellitus, glycemic control, and cancer risk. Eur J Cancer Prev. 2014 Mar;23(2):134-40. doi: 10.1097/CEJ.0b013e3283656394.
- Ostlund RE Jr, Staten M, Kohrt WM, Schultz J, Malley M. The ratio of waist-to-hip circumference, plasma insulin level, and glucose intolerance as independent predictors of the HDL2 cholesterol level in older adults. N Engl J Med. 1990 Jan 25;322(4):229-34. doi: 10.1056/NEJM199001253220404.
- Petitot, M., Abecassis, J. & Micard, V. Structuring of pasta components during processing: impact on starch and protein digestibility and allergenicity. Trends Food Sci Tech. 2009;20,521-532
- Schwingshackl L, Hoffmann G. Long-term effects of low glycemic index/load vs. high glycemic index/load diets on parameters of obesity and obesity-associated risks: a systematic review and meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Aug;23(8):699-706. doi: 10.1016/j.numecd.2013.04.008. Epub 2013 Jun 17.
- Sieri S, Krogh V, Berrino F, Evangelista A, Agnoli C, Brighenti F, Pellegrini N, Palli D, Masala G, Sacerdote C, Veglia F, Tumino R, Frasca G, Grioni S, Pala V, Mattiello A, Chiodini P, Panico S. Dietary glycemic load and index and risk of coronary heart disease in a large italian cohort: the EPICOR study. Arch Intern Med. 2010 Apr 12;170(7):640-7. doi: 10.1001/archinternmed.2010.15.
- Wolever TM, Jenkins DJ, Kalmusky J, Giordano C, Giudici S, Jenkins AL, Thompson LU, Wong GS, Josse RG. Glycemic response to pasta: effect of surface area, degree of cooking, and protein enrichment. Diabetes Care. 1986 Jul-Aug;9(4):401-4. doi: 10.2337/diacare.9.4.401.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
1 września 2015
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
1 czerwca 2016
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
1 lipca 2016
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
16 stycznia 2017
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
18 stycznia 2017
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
19 stycznia 2017
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (OSZACOWAĆ)
19 stycznia 2017
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
18 stycznia 2017
Ostatnia weryfikacja
1 stycznia 2017
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Inne numery identyfikacyjne badania
- DWP1
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Glukoza
-
University of Southern CaliforniaPendulum TherapeuticsWycofaneCukrzyca typu 2 | Objawy żołądkowo-jelitoweStany Zjednoczone
-
Singapore General HospitalKK Women's and Children's Hospital; SingHealth PolyclinicsZakończony
-
Joslin Diabetes CenterZakończonyOtyłość | Cukrzyca typu 2
-
Cline Research CenterAbbott Diabetes CareZakończonyCiągłe monitorowanie poziomu glukozyBrazylia
-
Medical University of GrazEuropean CommissionZakończony