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- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03024983
Nudeln und andere Produkte auf Hartweizenbasis: Auswirkungen auf den postprandialen Glukosestoffwechsel
18. Januar 2017 aktualisiert von: Francesca Scazzina Ph.D., University of Parma
Auf Kohlenhydraten basierende Produkte können die postprandiale glykämische Reaktion unterschiedlich beeinflussen, basierend auf ihrer Fähigkeit, verdaut und absorbiert zu werden und den Anstieg der Plasmaglukose zu beeinflussen.
Pasta ist eines der wichtigsten kohlenhydratreichen Lebensmittel, die in Italien konsumiert werden.
Studien aus der Literatur beschreiben eine niedrigere glykämische Reaktion nach dem Verzehr von Nudeln im Vergleich zu anderen weizenbasierten Produkten wie Brot.
Unter den Faktoren, die die postprandiale Glykämie nach dem Verzehr von Produkten auf Kohlenhydratbasis beeinflussen, stellt der technologische Prozess einen zentralen dar. Tatsächlich verändern die verschiedenen technologischen Prozesse die Nahrungsmatrix, was den postprandialen Glukosestoffwechsel unterschiedlich beeinflussen kann.
Daher zielt die vorliegende Studie darauf ab, die Wirkung zu untersuchen, die durch die Hauptschritte des Prozesses der Teigwarenherstellung auf die Verringerung der postprandialen glykämischen Reaktion (postprandiale Glukose-, Insulin-, GLP-1-, GIP-Plasmakonzentrationen) induziert wird.
Studienübersicht
Status
Abgeschlossen
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Die unterschiedlichen glykämischen Reaktionen nach dem Verzehr von Produkten auf Kohlenhydratbasis sind mit unterschiedlichen Verdauungs- und Absorptionsraten der Kohlenhydrate im menschlichen Körper verbunden.
Daher können kohlenhydratreiche Nahrungsmittel basierend auf ihrer Fähigkeit, verdaut und absorbiert zu werden und die postprandiale Glykämie zu beeinflussen, klassifiziert werden.
Epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass das Befolgen einer Diät mit kohlenhydratbasierten Lebensmitteln, die eine niedrige und langsame glykämische Reaktion hervorrufen, mit einem verringerten Risiko für die Entwicklung einiger nicht übertragbarer Krankheiten (wie Typ-2-Diabetes) verbunden ist (Livesey et al., 2013; Dong et al., 2011). und Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Ludwig, 2002; Blaak et al., 2012)), um den Entzündungsstatus (Ma et al., 2012; Sieri et al., 2010), der der Auslöser mehrerer Pathologien ist, zu kontrollieren und das Nüchterninsulin zu reduzieren (Schwingshackl & Hofmann, 2013).
Je nach Lebensmittelzusammensetzung ist eine niedrige glykämische Reaktion nicht immer mit einer niedrigen Plasmainsulinkonzentration verbunden.
Zum Beispiel wurde gezeigt, dass hohe Protein- oder Lipidkonzentrationen in der Nahrungsmatrix niedrige postprandiale glykämische Reaktionen induzieren, aber keine Verringerung der Insulinsekretion (Gannon et al., 1988; Gannon et al., 1993; Collier et al. 1988). .
Die Vermeidung einer hohen postprandialen Insulinreaktion nach dem Verzehr von Nahrungsmitteln stellt einen vorbeugenden Faktor gegen das Risiko von Übergewicht und Hyperlipidämie (Ostlund et al., 1990), Typ-2-Diabetes (Weyer et al., 2001) und Krebs (Onitilo et al., 2014 ).
Daher ist die Bewertung sowohl der glykämischen als auch der insulinämischen postprandialen Reaktionskurven erforderlich, um die wahre positive Wirkung des Verzehrs von Lebensmitteln mit niedrigem glykämischen Index zu demonstrieren.
Unter mehreren Faktoren, die die postprandialen glykämischen und insulinämischen Reaktionen (wie Makronährstoffzusammensetzung und Kochprozess) beeinflussen können, stellen die technologischen Aspekte, durch die die Lebensmittel hergestellt werden, einen wichtigen dar.
Mehrere Studien berichteten über eine niedrige glykämische Reaktion nach dem Verzehr von Nudeln im Vergleich zu Brot (Jenkins et al., 1988; Jenkins et al., 1981; Wolever et al., 1986), und dies ist auf die technologischen Strukturen zurückzuführen, die die beiden Matrizen charakterisieren (Petitot et al Al, 2009).
Nudeln sind eine der wichtigsten Kohlenhydratquellen, die in Italien konsumiert werden.
Daher ist das Ziel der vorliegenden Studie, die Wirkung von Nudeln und anderen auf Hartweizen basierenden Produkten auf die Plasmareaktion von Glukose, Insulin und anderen Hormonen, die mit dem Glukosestoffwechsel in Verbindung stehen (c-Peptid, GLP-1 und GIP), zu untersuchen um die unterschiedliche biologische Wirkung, die durch das technologische Verfahren bei der Herstellung von Teigwaren hervorgerufen wird, im Vergleich zu Lebensmitteln, die mit den gleichen Zutaten beginnen, klar abzugrenzen.
Darüber hinaus soll die Studie eine solide Grundlage für zukünftige Studien zur Bewertung der Wirkung des Teigwarenkonsums als Hauptkohlenhydratquelle im Rahmen einer ausgewogenen Ernährung zur Erhaltung der Gesundheit schaffen.
Studientyp
Interventionell
Einschreibung (Tatsächlich)
18
Phase
- Unzutreffend
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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-
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Parma, Italien, 43125
- Department of Food Science, University of Parma
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 60 Jahre (ERWACHSENE)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Ja
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- gesunder Mann und Frau (Alter ≥ 18 Jahre)
Ausschlusskriterien:
- Zöliakie
- Stoffwechselstörungen (Diabetes, Bluthochdruck, Dislipidämie, Glucidintoleranz)
- chronische medikamentöse Therapien für alle Pathologien (einschließlich psychiatrischer Erkrankungen)
- intensive körperliche Aktivität
- Nahrungsergänzungsmittel, die den Stoffwechsel beeinflussen
- Anämie
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: GRUNDWISSENSCHAFT
- Zuteilung: ZUFÄLLIG
- Interventionsmodell: ÜBERQUERUNG
- Maskierung: KEINER
Waffen und Interventionen
Teilnehmergruppe / Arm |
Intervention / Behandlung |
|---|---|
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ACTIVE_COMPARATOR: Kontrolle
Glucose-Monohydrat (isoglucidischer Anteil -50 g verfügbare Kohlenhydrate-)
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Glucosemonohydrat (55 g) gelöst mit 500 ml Wasser
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EXPERIMENTAL: Grieß
Grießsuppe (isoglucidischer Anteil -50 g verfügbare Kohlenhydrate-)
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Grießsuppe (322 g), gegessen mit 500 ml Wasser
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EXPERIMENTAL: Brot
Brot (isoglucidischer Anteil -50 g verfügbare Kohlenhydrate-)
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Brot (122 g), gegessen mit 500 ml Wasser
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EXPERIMENTAL: Kurze Nudeln (frisch)
Frische Penne (isoglucidischer Anteil -50 g verfügbare Kohlenhydrate-)
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Gekochte Penne (132 g), gegessen mit 500 ml Wasser
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EXPERIMENTAL: Kurze Nudeln (trocken)
Kurze Nudeln (trocken) (isoglucidischer Anteil -50 g verfügbare Kohlenhydrate-)
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Gekochte Penne (142 g), gegessen mit 500 ml Wasser
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EXPERIMENTAL: Lange Nudeln (trocken)
Lange Nudeln (trocken) (isoglucidischer Anteil -50 g verfügbare Kohlenhydrate-)
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Gekochte Spaghetti (142 g), gegessen mit 500 ml Wasser
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
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inkrementelle Fläche unter der Kurve für Plasmaglukose
Zeitfenster: 2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
|
2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
|---|---|
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postprandiale Insulinplasmakonzentration
Zeitfenster: 2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
|
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postprandiale C-Peptid-Plasmakonzentration
Zeitfenster: 2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
|
2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
|
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postprandiale GLP-1-Plasmakonzentration
Zeitfenster: 2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
|
2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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postprandiale GIP-Plasmakonzentration
Zeitfenster: 2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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postprandiale Glucagon-Plasmakonzentration
Zeitfenster: 2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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2 Stunden (-10 und 0 -fasten-, 15, 30, 45, 60, 90, 120 Minuten)
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Hauptermittler: Francesca Scazzina, Professor, Department of Food Science, University of Parma
- Studienleiter: Furio Brighenti, Professor, Department of Food Science, University of Parma
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Weyer C, Funahashi T, Tanaka S, Hotta K, Matsuzawa Y, Pratley RE, Tataranni PA. Hypoadiponectinemia in obesity and type 2 diabetes: close association with insulin resistance and hyperinsulinemia. J Clin Endocrinol Metab. 2001 May;86(5):1930-5. doi: 10.1210/jcem.86.5.7463.
- Ludwig DS. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA. 2002 May 8;287(18):2414-23. doi: 10.1001/jama.287.18.2414.
- Blaak EE, Antoine JM, Benton D, Bjorck I, Bozzetto L, Brouns F, Diamant M, Dye L, Hulshof T, Holst JJ, Lamport DJ, Laville M, Lawton CL, Meheust A, Nilson A, Normand S, Rivellese AA, Theis S, Torekov SS, Vinoy S. Impact of postprandial glycaemia on health and prevention of disease. Obes Rev. 2012 Oct;13(10):923-84. doi: 10.1111/j.1467-789X.2012.01011.x. Epub 2012 Jul 11.
- Collier GR, Greenberg GR, Wolever TM, Jenkins DJ. The acute effect of fat on insulin secretion. J Clin Endocrinol Metab. 1988 Feb;66(2):323-6. doi: 10.1210/jcem-66-2-323.
- Dong JY, Zhang L, Zhang YH, Qin LQ. Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Nutr. 2011 Dec;106(11):1649-54. doi: 10.1017/S000711451100540X. Epub 2011 Sep 29.
- Gannon MC, Nuttall FQ, Neil BJ, Westphal SA. The insulin and glucose responses to meals of glucose plus various proteins in type II diabetic subjects. Metabolism. 1988 Nov;37(11):1081-8. doi: 10.1016/0026-0495(88)90072-8.
- Jenkins DJ, Wolever TM, Jenkins AL. Starchy foods and glycemic index. Diabetes Care. 1988 Feb;11(2):149-59. doi: 10.2337/diacare.11.2.149.
- Jenkins DJ, Wolever TM, Taylor RH, Barker H, Fielden H, Baldwin JM, Bowling AC, Newman HC, Jenkins AL, Goff DV. Glycemic index of foods: a physiological basis for carbohydrate exchange. Am J Clin Nutr. 1981 Mar;34(3):362-6. doi: 10.1093/ajcn/34.3.362.
- Livesey G, Taylor R, Livesey H, Liu S. Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2013 Mar;97(3):584-96. doi: 10.3945/ajcn.112.041467. Epub 2013 Jan 30.
- Ma XY, Liu JP, Song ZY. Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies. Atherosclerosis. 2012 Aug;223(2):491-6. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2012.05.028. Epub 2012 Jun 6.
- Onitilo AA, Stankowski RV, Berg RL, Engel JM, Glurich I, Williams GM, Doi SA. Type 2 diabetes mellitus, glycemic control, and cancer risk. Eur J Cancer Prev. 2014 Mar;23(2):134-40. doi: 10.1097/CEJ.0b013e3283656394.
- Ostlund RE Jr, Staten M, Kohrt WM, Schultz J, Malley M. The ratio of waist-to-hip circumference, plasma insulin level, and glucose intolerance as independent predictors of the HDL2 cholesterol level in older adults. N Engl J Med. 1990 Jan 25;322(4):229-34. doi: 10.1056/NEJM199001253220404.
- Petitot, M., Abecassis, J. & Micard, V. Structuring of pasta components during processing: impact on starch and protein digestibility and allergenicity. Trends Food Sci Tech. 2009;20,521-532
- Schwingshackl L, Hoffmann G. Long-term effects of low glycemic index/load vs. high glycemic index/load diets on parameters of obesity and obesity-associated risks: a systematic review and meta-analysis. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Aug;23(8):699-706. doi: 10.1016/j.numecd.2013.04.008. Epub 2013 Jun 17.
- Sieri S, Krogh V, Berrino F, Evangelista A, Agnoli C, Brighenti F, Pellegrini N, Palli D, Masala G, Sacerdote C, Veglia F, Tumino R, Frasca G, Grioni S, Pala V, Mattiello A, Chiodini P, Panico S. Dietary glycemic load and index and risk of coronary heart disease in a large italian cohort: the EPICOR study. Arch Intern Med. 2010 Apr 12;170(7):640-7. doi: 10.1001/archinternmed.2010.15.
- Wolever TM, Jenkins DJ, Kalmusky J, Giordano C, Giudici S, Jenkins AL, Thompson LU, Wong GS, Josse RG. Glycemic response to pasta: effect of surface area, degree of cooking, and protein enrichment. Diabetes Care. 1986 Jul-Aug;9(4):401-4. doi: 10.2337/diacare.9.4.401.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. September 2015
Primärer Abschluss (TATSÄCHLICH)
1. Juni 2016
Studienabschluss (TATSÄCHLICH)
1. Juli 2016
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
16. Januar 2017
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
18. Januar 2017
Zuerst gepostet (SCHÄTZEN)
19. Januar 2017
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (SCHÄTZEN)
19. Januar 2017
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
18. Januar 2017
Zuletzt verifiziert
1. Januar 2017
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