Ezt az oldalt automatikusan lefordították, és a fordítás pontossága nem garantált. Kérjük, olvassa el a angol verzió forrásszöveghez.

A genetikai polimorfizmus hatása a szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai eredményére (SNPs)

2025. február 18. frissítette: Neven Sarhan, Ain Shams University

A genetikai polimorfizmus hatása a szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai kimenetelére, echokardiográfiai paramétereinek és szívbiomarkerére

A szívelégtelenség (HF) a kórházi ápolás egyik leggyakoribb oka, és a különféle szívbetegségek végső szakaszát képviseli; A szignifikáns morbiditással és mortalitással jár. A HF patofiziológiája az adrenerg és renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerek (RAAS) fokozott aktivitására összpontosít, amely vazokonstrikcióhoz és folyadék-korlátozáshoz vezet, további káros hatással a szív funkciójára. Β-blokkolók, angiotenzin konvertáló enzimgátlók (ACEI)/angiotenzin II receptor blokkolók (ARB) és aldoszteron antagonisták csökkentik az aktivitást ezekben az útvonalakban, és prognosztikai előnyöket mutattak, tehát a HF terápia alapja. A szimpatikus tengelyen belüli fehérjékben és az RAA -kban befolyásolják a gyógyszerválaszot, így a HF kutatás egyre inkább farmakogenetikája a HF -kezelés optimalizálására és az új gyógyszerfejlesztés előmozdítására törekedett ezen a területen.

A tanulmány áttekintése

Állapot

Befejezve

Körülmények

Részletes leírás

Az elmúlt évtizedben jelentős előrelépés történt a kardiovaszkuláris farmakogenetika és a farmakogenomika területén. Noha a szívelégtelenségben bekövetkező gyógyszerválasz -variáció valószínűleg multifaktorális, a farmakogenetikai variáció részben befolyásolhatja a terápiás kudarcot, amely hozzájárul a HF fennmaradó magas mortalitásához. Az új génváltozatok azonosítása, amelyek befolyásolják a kezelési reakciót, felismerhetetlen útvonalakat és új potenciális terápiás célokat mutathatnak. Kevés eddigi tanulmány megkísérelte felmérni, hogy a gyógyszerválasz eltérése milyen mértékben volt kizárólag genetikai tényezők miatt, és ezért kifejtette a farmakogenetika felhasználásának valószínű klinikai előnyeit a HF terápia irányításához. A rés áthidalásának egyik előfeltétele a valószínűsíthető kísérleti tervek és kritériumok figyelembevétele, amelyek konszenzushoz vezetnek a farmakogenetika alapú variánsok felhasználásában a kezelés klinikai gyakorlatban történő irányításához.

Egy másik terület, amely lendületet kap, a gyógyszeres kezelés testreszabása a biomarker szintjére reagálva, mivel jelentős bizonyítékok vannak az átalakulás és a fibrózis markerek szintje és a rosszabb prognózis közötti kapcsolatra a HF -ben szenvedőknél. Ezenkívül a HF proteomikájának vizsgálata feltárhatja azokat a variációkat is, amelyek felhasználhatók a HF terápia kézben tartására a biomarkerekkel és a farmakogenomikával, amelyek megkönnyítik a genotípus és a fenotípus résének áthidalását. A genotípus és a fenotípus közötti különbség a jelenlegi SNP -kkel való következetlen eredményeket is figyelembe veheti, ennek a kapcsolatnak a további elismerése jelentős előrelépés lenne.

Tanulmány típusa

Megfigyelő

Beiratkozás (Tényleges)

246

Kapcsolatok és helyek

Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.

Tanulmányi helyek

      • Cairo, Egyiptom
        • National Heart Institute

Részvételi kritériumok

A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.

Jogosultsági kritériumok

Tanulmányozható életkorok

18 év (Felnőtt, Idősebb felnőtt)

Egészséges önkénteseket fogad

N/A

Mintavételi módszer

Valószínűségi minta

Tanulmányi populáció

Szívelégtelenségben szenvedő betegek csökkentett kilökési frakcióval

Leírás

Befogadási kritériumok:

  • Szívelégtelenségben szenvedő betegek NYHA II. Osztály IV.
  • Bal kamrai kilökési frakció (LVEF) <45%
  • Az alany írásbeli, tájékozott beleegyezése a tanulmányban való részvételhez.
  • Az újonnan diagnosztizált betegek, akiket BBS -sel és ACEI/vagy ARB -kkel kezelnek.
  • Azok a betegek, akik jelöltek a spironolakton / eplerenonnal végzett kiegészítő kezelésre.
  • 18 év és 80 év.

Kizárási kritériumok:

  • Az SGLT2i ellenjavallat.
  • A spironolakton / Eplerenon ellenjavallat.
  • Azok a betegek, akik korábbi kezelést kaptak spironolakton / Eplerenonnal.
  • SIG CAD, CABG, PCI vagy szelepműtét 3 hónapon belül.
  • Enyhe-súlyos szelep-stenosis vagy súlyos (III/IV.
  • Terhes vagy ápoló nők.

Tanulási terv

Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.

Hogyan készül a tanulmány?

Tervezési részletek

Kohorszok és beavatkozások

Csoport / Kohorsz
B kohorsz
Szívelégtelenségben szenvedő betegek, akik a spironolakton / Eplerenonnal történő kiegészítő kezelésre jelöltek.
Kohort a
Az újonnan diagnosztizált szívelégtelenségben szenvedő betegek, akiket béta -blokkolókkal (BB) és angiotenzin -konvertáló enzim -gátlókkal (ACEI) /vagy angiotenzin receptor blokkolók (ARBS) /vagy angiotenzin receptor neprilysin -inhibitorok (ARNI) és nátrium -glükóz -transzporter 2 inhibitor (SGLT2I) kezelésével kezelik. először.

Mit mér a tanulmány?

Elsődleges eredményintézkedések

Eredménymérő
Intézkedés leírása
Időkeret
RAAS gének és klinikai eredmény
Időkeret: 6 hónap
A RAAS genetikai polimorfizmus és a klinikai válasz, az LVEF változásának közötti kapcsolat a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében
6 hónap
Adrenerg receptorok gének és klinikai eredmény
Időkeret: 6 hónap
Az adrenerg receptorok genetikai polimorfizmusa és a klinikai válasz közötti kapcsolat az LVEF változása szempontjából a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében.
6 hónap
Szívfibrózis gének és klinikai eredmény
Időkeret: 6 hónap
A szívfibrózis gének genetikai polimorfizmusa és a klinikai válasz közötti összefüggés az LVEF változása szempontjából a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében.
6 hónap
Reno-védő hatás és gén polimorfizmus
Időkeret: 6 hónap
A genetikai polimorfizmus közötti kapcsolat az SLC5A2, az UMOD és az ACE-ben, valamint a GFR változásának vese reakciója között a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében.
6 hónap
RAAS gének és biomarkerek
Időkeret: 6 hónap
A RAAS genetikai polimorfizmus és a szívbiomarkerek közötti kapcsolat a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében.
6 hónap
Adrenerg receptorok gének és biomarkerek
Időkeret: 6 hónap
Az adrenerg receptorok genetikai polimorfizmusa és a szívbiomarkerek közötti kapcsolat a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében.
6 hónap
Szívfibrózis gének és klinikai eredmény
Időkeret: 6 hónap
A szívfibrózis gének genetikai polimorfizmusa és a szívbiomarkerek közötti kapcsolat a szívelégtelenségben szenvedő betegek között.
6 hónap
Egyéb génpolimorfizmusok és vese biomarkerek
Időkeret: 6 hónap
A genetikai polimorfizmus kapcsolata az SLC5A2, az UMOD és az ACE és a vese biomarkerek között a szívelégtelenségben szenvedő betegek körében.
6 hónap

Másodlagos eredményintézkedések

Eredménymérő
Intézkedés leírása
Időkeret
A betegek halálozása
Időkeret: 12 hónap
Potenciális kölcsönhatás ezen célgének polimorfizmusa és az 1 éves betegek halálozása között.
12 hónap

Együttműködők és nyomozók

Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.

Nyomozók

  • Tanulmányi igazgató: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • Kutatásvezető: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • Tanulmányi szék: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Tanulmányi rekorddátumok

Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.

Tanulmány főbb dátumok

Tanulmány kezdete (Tényleges)

2020. április 15.

Elsődleges befejezés (Tényleges)

2024. április 10.

A tanulmány befejezése (Tényleges)

2024. június 14.

Tanulmányi regisztráció dátumai

Először benyújtva

2017. április 14.

Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak

2017. április 20.

Első közzététel (Tényleges)

2017. április 21.

Tanulmányi rekordok frissítései

Utolsó frissítés közzétéve (Tényleges)

2025. március 25.

Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak

2025. február 18.

Utolsó ellenőrzés

2025. február 1.

Több információ

A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések

Egyéb vizsgálati azonosító számok

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

Gyógyszer- és eszközinformációk, tanulmányi dokumentumok

Egy amerikai FDA által szabályozott gyógyszerkészítményt tanulmányoz

Nem

Egy amerikai FDA által szabályozott eszközterméket tanulmányoz

Nem

az Egyesült Államokban gyártott és onnan exportált termék

Nem

Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .

Iratkozz fel