Effect van genetisch polymorfisme op de klinische uitkomst van patiënten met hartfalen (SNPs)

In het afgelopen decennium is er aanzienlijke vooruitgang geboekt in cardiovasculaire farmacogenetica en farmacogenomica. Hoewel de variatie van geneesmiddelen in hartfalen waarschijnlijk multifactorieel is, kan farmacogenetische variatie gedeeltelijk rekening houden met therapeutisch falen dat bijdraagt ​​aan de resterende hoge mortaliteit in HF. Het identificeren van nieuwe genvarianten die de behandelingsrespons beïnvloeden, kunnen niet -herkende routes en nieuwe potentiële therapeutische doelen onthullen. Tot op heden hebben weinig studies geprobeerd te beoordelen in welke mate variatie in de geneesmiddelrespons uitsluitend te wijten was aan genetische factoren en daarom het waarschijnlijke klinische voordeel van het gebruik van farmacogenetica om HF -therapie te begeleiden, werd blootgelegd. Een van de vereisten voor het overbruggen van deze kloof is het overwegen van waarschijnlijke proefontwerpen en criteria die zullen leiden tot een consensus bij het gebruik van farmacogenetica-gebaseerde varianten om de therapie in de klinische praktijk te begeleiden.

Een ander gebied dat aan kracht wint, is het afstemmen van medicatie in reactie op biomarkersniveaus, omdat er aanzienlijk bewijs is voor de relatie tussen remodellering en fibrosemarkers en slechtere prognose bij mensen met HF. Bovendien kan onderzoek naar de proteomica van HF ook variatie onthullen die kan worden gebruikt om HF-therapie hand in hand te begeleiden met biomarkers en farmacogenomics, die het overbruggen van de kloof van genotype en fenotype zou vergemakkelijken. Het verschil tussen genotype en fenotype kan ook rekening houden met de inconsistente resultaten met de huidige SNP's, verdere waardering voor deze relatie zou een belangrijke stap voorwaarts zijn.