Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Effekt av genetisk polymorfism på det kliniska resultatet av patienter med hjärtsvikt (SNPs)

18 februari 2025 uppdaterad av: Neven Sarhan, Ain Shams University

Effekt av genetisk polymorfism på det kliniska resultatet, ekokardiografiska parametrar och hjärtbiomarkörer hos patienter med hjärtsvikt

Hjärtsvikt (HF) är en av den vanligaste orsaken till sjukhusvistelse och representerar slutstadiet för olika hjärtförhållanden; Det är förknippat med betydande morbiditet och dödlighet. Patofysiologin för HF är centrerad på ökad aktivitet i adrenergiska och renin-angiotensin-aldosteron-system (RAAS), vilket leder till vasokonstriktion och vätskebegränsning med ytterligare skadlig effekt på hjärtfunktionen. Ss-blockerare, angiotensin-omvandling av enzymhämmare (ACEIS)/angiotensin II-receptorblockerare (ARB) och aldosteronantagonister minskar aktiviteten i dessa vägar och har visat prognostisk fördel, så är grunden för HF-terapi. Det är en växande kropp av bevis att variation i variation i dessa vägar och har visat prognostisk fördel, så är grunden för HF-terapi. Det är en växande kropp av bevis att variation i variationen I proteiner inom den sympatiska axeln och RAAS påverkar läkemedelsrespons och söks alltmer farmakogenetik för HF -forskning Som ett sätt att optimera HF -behandlingen och främja ny läkemedelsutveckling inom detta område.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Detaljerad beskrivning

Under det senaste decenniet har det gjorts betydande framsteg inom hjärt -kärlfarmakogenetik och farmakogenomik. Även om läkemedelsresponsvariation i hjärtsvikt troligen är multifaktoriell, kan farmakogenetisk variation delvis stå för terapeutiskt fel som bidrar till den återstående höga dödligheten i HF. Att identifiera nya genvarianter som påverkar behandlingssvaret kan avslöja okända vägar och nya potentiella terapeutiska mål. Få studier hittills har försökt bedöma i vilken utsträckning variation i läkemedelsrespons uteslutande berodde på genetiska faktorer och därför förklarade den troliga kliniska fördelen med att använda farmakogenetik för att vägleda HF -terapi. En av förutsättningarna för att överbrygga detta gap är att överväga troliga testkonstruktioner och kriterier som kommer att leda till enighet när man använder farmakogenetikbaserade varianter för att vägleda terapi i klinisk praxis.

Ett annat område som får fart är att skräddarsy medicinering som svar på biomarkörnivåer eftersom det finns betydande bevis för förhållandet mellan ombyggnads- och fibrosmarknivåer och sämre prognos hos de med HF. Dessutom kan undersökning av Proteomics of HF också avslöja variation som kan användas för att vägleda HF-terapi hand i hand med biomarkörer och farmakogenomik, vilket skulle underlätta överbryggning av genotypen och fenotypen. Skillnad mellan genotyp och fenotyp kan också redogöra för de inkonsekventa resultaten med nuvarande SNP: er, ytterligare uppskattning av detta förhållande skulle vara ett betydande steg framåt.

Studietyp

Observationell

Inskrivning (Faktisk)

246

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

  • Egypten
      • Cairo, Egypten
        • National Heart Institute

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 80 år (Vuxen, Äldre vuxen)

Tar emot friska volontärer

N/A

Testmetod

Sannolikhetsprov

Studera befolkning

Patienter av hjärtsvikt med reducerad utkastningsfraktion

Beskrivning

Inkluderingskriterier:

  • Hjärtsvikt Patienter NYHA klass II till IV.
  • Vänster ventrikulär ejektionsfraktion (LVEF) <45%
  • Skriftligt informerat samtycke från ämnet att delta i studien.
  • Nyligen diagnostiserade patienter som kommer att behandlas med BBS och ACEIS/eller ARB.
  • Patienter som är kandidat för tilläggsbehandling med spironolakton / eplerenon.
  • 18 år till 80 år.

Uteslutningskriterier:

  • Kontraindication till SGLT2I.
  • Kontraindikation till spironolakton / eplerenon.
  • Patienter som fick tidigare behandling med spironolakton / eplerenon.
  • SIG CAD, CABG, PCI eller ventiloperation inom tre månader.
  • Mild-till-severe valvulär stenos eller svår (grad III/iv) valvular uppstötning
  • Gravida eller ammande kvinnor.

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

Kohorter och interventioner

Grupp / Kohort
Kohort b
Patienter av hjärtsvikt som är kandidat för tilläggsbehandling med spironolakton / eplerenon.
Kohort a
Nyligen diagnostiserade hjärtsvikt Patienter som kommer att behandlas med beta -blockerare (BB) och angiotensin -omvandlande enzymhämmare (ACEIS) /eller angiotensinreceptorblockerare (ARB) /eller angiotensinreceptor Neprilysin -hämmare (ARNI) och sodiumglukostransporter 2 hämmare (Sglt2i) för för 2) första gången.

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
RAAS -gener och kliniskt resultat
Tidsram: 6 månader
Förening mellan RAAS-genetisk polymorfism och kliniskt svar, förändringar av förändring i LVEF bland patienter med hjärtsvikt
6 månader
Adrenerga receptorer gener och kliniskt resultat
Tidsram: 6 månader
Förening mellan adrenerga receptorer genetisk polymorfism och kliniskt svar när det gäller förändring i LVEF bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader
Hjärtfibrosgener och kliniskt resultat
Tidsram: 6 månader
Förening mellan hjärtfibrosgener genetisk polymorfism och kliniskt svar när det gäller förändring i LVEF bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader
Reno-skyddande effekt och genpolymorfism
Tidsram: 6 månader
Förening mellan genetisk polymorfism i SLC5A2, UMOD och ACE och njurrespons under förändringar i GFR bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader
RAAS -gener och biomarkörer
Tidsram: 6 månader
Förening mellan RAAS genetisk polymorfism och hjärtbiomarkörer bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader
Adrenerga receptorer gener och biomarkörer
Tidsram: 6 månader
Förening mellan adrenerga receptorer genetisk polymorfism och hjärtbiomarkörer bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader
Hjärtfibrosgener och kliniskt resultat
Tidsram: 6 månader
Förening mellan hjärtfibrosgener genetisk polymorfism och hjärtbiomarkörer bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader
Andra genpolymorfismer och njurbiomarkörer
Tidsram: 6 månader
Förening mellan genetisk polymorfism i SLC5A2, UMOD och ACE och njurbiomarkörer bland patienter med hjärtsvikt.
6 månader

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Patientens dödlighet
Tidsram: 12 månader
Potentiell interaktion mellan dessa målgener polymorfism och 1 -årspatientens dödlighet.
12 månader

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Sponsor

Ain Shams University

Samarbetspartners

Misr International University
National Heart Institute

Utredare

  • Studierektor: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • Huvudutredare: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • Studiestol: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart (Faktisk)

15 april 2020

Primärt slutförande (Faktisk)

10 april 2024

Avslutad studie (Faktisk)

14 juni 2024

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

14 april 2017

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

20 april 2017

Första postat (Faktisk)

21 april 2017

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)

25 mars 2025

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

18 februari 2025

Senast verifierad

1 februari 2025

Mer information

Termer relaterade till denna studie

Nyckelord

Ytterligare relevanta MeSH-villkor

Andra studie-ID-nummer

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument

Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt

Nej

Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt

Nej

produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.

Nej

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Kliniska prövningar på Hjärtsvikt

Sök liknande försök

Sponsorer och medarbetare

Medicinska tillstånd

Läkemedelsinterventioner

CROs by country

CROs in Montenegro

Betingelser

Sällsynta sjukdomar

Läkemedelsinterventioner

Kosttillskott

Sponsor / medarbetare

Platser

3
Prenumerera