Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Effekt av genetisk polymorfisme på det kliniske resultatet av pasienter med hjertesvikt (SNPs)

18. februar 2025 oppdatert av: Neven Sarhan, Ain Shams University

Effekt av genetisk polymorfisme på det kliniske utfallet, ekkokardiografiske parametere og hjertebiomarkører hos pasienter med hjertesvikt

Hjertesvikt (HF) er en den vanligste årsaken til sykehusinnleggelse og representerer sluttfasen av en rekke hjertesykdommer; Det er assosiert med betydelig sykelighet og dødelighet. Patofysiologien til HF er sentrert om økt aktivitet i adrenergiske og renin-angiotensin-aldosteronsystemer (RAAS), noe som fører til vasokonstriksjon og væskebegrensning med ytterligere skadelig effekt på hjertefunksjonen. Ss-blokkering, angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACEIs)/angiotensin II reseptorblokkere (ARB) og aldosteronantagonister reduserer aktiviteten i disse traséene og har vist prognostisk fordel, og er derfor grunnlaget for HF-terapi. Det er en voksende kropp av bevis på at variasjon er Hos proteiner i den sympatiske aksen og RAAs påvirker medikamentrespons, blir stadig mer farmakogenetikk av HF -forskning søkt som en måte å optimalisere HF -behandling og fremme ny medisinutvikling på dette området.

Studieoversikt

Status

Fullført

Forhold

Detaljert beskrivelse

I løpet av det siste tiåret har det vært betydelig fremgang innen kardiovaskulære farmakogenetika og farmakogenomikk. Selv om variasjon av medikamentrespons i hjertesvikt sannsynligvis er multifaktoriell, kan farmakogenetisk variasjon delvis redegjøre for terapeutisk svikt som bidrar til den gjenværende høye dødeligheten i HF. Å identifisere nye genvarianter som påvirker behandlingsrespons kan avdekke ukjente veier og nye potensielle terapeutiske mål. Få studier til dags dato har forsøkt å vurdere i hvilken grad variasjon i medikamentrespons utelukkende skyldtes genetiske faktorer og derfor forklart den sannsynlige kliniske fordelen ved å bruke farmakogenetika for å veilede HF -terapi. En av forutsetningene for å bygge bro mellom dette gapet er å vurdere sannsynlige prøvesign og kriterier som vil føre til enighet om bruk av farmakogenetikkbaserte varianter for å veilede terapi i klinisk praksis.

Et annet område som får fart er å skreddersy medisiner som respons på biomarkørnivåer, da det er betydelig bevis for forholdet mellom ombygging og fibrose -markørnivå og verre prognose hos de med HF. Dessuten kan undersøkelse av proteomikk av HF også avdekke variasjon som kan brukes til å veilede HF-terapi hånd i hånd med biomarkører og farmakogenomikk, noe som vil lette å bygge bro mellom genotype og fenotype. Ulikhet mellom genotype og fenotype kan også gjøre rede for de inkonsekvente resultatene med nåværende SNP, ytterligere verdsettelse av dette forholdet vil være et betydelig skritt fremover.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

246

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

  • Egypt
      • Cairo, Egypt
        • National Heart Institute

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år til 80 år (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

N/A

Prøvetakingsmetode

Sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Hjertesvikt pasienter med redusert utkastingsfraksjon

Beskrivelse

Inkluderingskriterier:

  • Hjertesvikt pasienter NYHA klasse II til IV.
  • Venstre ventrikkelutviklingsfraksjon (LVEF) <45%
  • Skriftlig informert samtykke fra emnet for å delta i studien.
  • Nylig diagnostiserte pasienter som vil bli behandlet med BBS og ACEIS/eller ARB.
  • Pasienter som er kandidat for tilleggsbehandling med spironolakton / eplerenon.
  • 18 år til 80 år.

Eksklusjonskriterier:

  • Kontraindikasjon for SGLT2I.
  • Kontraindikasjon for spironolakton / eplerenon.
  • Pasienter som fikk tidligere behandling med spironolakton / eplerenon.
  • Sig CAD, CABG, PCI eller ventiloperasjon innen 3 måneder.
  • Mild til alvorlig valvulær stenose eller alvorlig (grad III/IV) valvulær oppstøt
  • Gravide eller sykepleier kvinner.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Kohort b
Hjertesvikt pasienter som er kandidat for tilleggsbehandling med spironolakton / eplerenon.
Kohort a
Newly diagnosed Heart Failure patients who will be treated with beta blockers (BB) and Angiotensin converting enzyme inhibitors (ACEIs)/or Angiotensin receptor blockers (ARBs) /or Angiotensin receptor neprilysin inhibitors (ARNI) and sodium glucose transporter 2 inhibitor (SGLT2i) for første gang.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
RAAS -gener og klinisk utfall
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom RAAS-genetisk polymorfisme og klinisk respons, endringer i LVEF blant pasienter med hjertesvikt
6 måneder
Adrenergiske reseptorer gener og klinisk utfall
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom adrenerge reseptorer Genetisk polymorfisme og klinisk respons når det gjelder endring i LVEF blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder
Hjertefibrose gener og klinisk utfall
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom hjertefibrose gener genetisk polymorfisme og klinisk respons når det gjelder endring i LVEF blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder
Reno-beskyttende effekt og genpolymorfisme
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom genetisk polymorfisme i SLC5A2, UMOD og ACE og nyresvar i ferd med endring av GFR blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder
RAAS -gener og biomarkører
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom RAAS genetisk polymorfisme og biomarkører av hjerte blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder
Adrenergiske reseptorer gener og biomarkører
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom adrenergiske reseptorer genetisk polymorfisme og hjertebiomarkører blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder
Hjertefibrose gener og klinisk utfall
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom hjertefibrose gener genetisk polymorfisme og hjertebiomarkører blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder
Andre genpolymorfismer og nyrebiomarkører
Tidsramme: 6 måneder
Assosiasjon mellom genetisk polymorfisme i SLC5A2, UMOD og ACE og nyrebiomarkører blant pasienter med hjertesvikt.
6 måneder

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Pasientenes dødelighet
Tidsramme: 12 måneder
Potensiell interaksjon mellom disse målgenene polymorfisme og 1 års pasienters dødelighet.
12 måneder

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

Ain Shams University

Samarbeidspartnere

Misr International University
National Heart Institute

Etterforskere

  • Studieleder: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • Hovedetterforsker: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • Studiestol: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

15. april 2020

Primær fullføring (Faktiske)

10. april 2024

Studiet fullført (Faktiske)

14. juni 2024

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

14. april 2017

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

20. april 2017

Først lagt ut (Faktiske)

21. april 2017

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

25. mars 2025

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

18. februar 2025

Sist bekreftet

1. februar 2025

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Kliniske studier på Hjertefeil

Søk i lignende forsøk

Sponsorer og samarbeidspartnere

Medisinsk tilstand

Legemiddelintervensjoner

CROs by country

CROs in Romania

Forhold

Sjeldne sykdommer

Legemiddelintervensjoner

Kosttilskudd

Sponsor / samarbeidspartnere

Steder

3
Abonnere