Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Wpływ polimorfizmu genetycznego na wyniki kliniczne pacjentów z niewydolnością serca (SNPs)

18 lutego 2025 zaktualizowane przez: Neven Sarhan, Ain Shams University

Wpływ polimorfizmu genetycznego na wyniki kliniczne, parametry echokardiograficzne i biomarkery serca pacjentów z niewydolnością serca

Niewydolność serca (HF) jest jedną z najczęstszych przyczyny hospitalizacji i reprezentuje końcowy etap różnych warunków serca; Jest to związane ze znaczącą zachorowalnością i śmiertelnością. Patofizjologia HF koncentruje się na zwiększonej aktywności w systemach adrenergicznych i renin-angiotensyny-aldosteronu (RAA), co prowadzi do zwężenia naczynia krwionośnego i ograniczenia płynów z dalszym szkodliwym wpływem na funkcję sercową. Blockery β, blokery receptorów enzymów przemieniających angiotensynę (ACEIS)/angiotensyny II (ARB) i antagoniści aldosteronu zmniejszają aktywność w tych szlakach i wykazują korzyści prognostyczne, dlatego są podstawą terapii HF. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że zmienne zmienne są zróżnicowanie, że zmienność zmienna W białkach w osi współczulnej i RAA wpływają na odpowiedź leku, dlatego coraz częściej poszukuje się farmakogenetyki badań HF Jako sposób optymalizacji leczenia HF i rozwoju nowego leku w tym obszarze.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Szczegółowy opis

W ostatniej dekadzie nastąpił znaczny postęp w farmakogenetyce sercowo -naczyniowej i farmakogenomice. Chociaż zmienność odpowiedzi leku w niewydolności serca jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, zmienność farmakogenetyczna może częściowo tłumaczyć niewydolność terapeutyczną przyczyniającą się do pozostałej wysokiej śmiertelności w HF. Identyfikacja nowych wariantów genów wpływających na odpowiedź leczenia może ujawnić nierozpoznane szlaki i nowe potencjalne cele terapeutyczne. Niewiele badań do tej pory próbowało ocenić stopień, w jakim zmienność odpowiedzi leku była wyłącznie spowodowana czynnikami genetycznymi, a tym samym wyjaśniania prawdopodobnej korzyści klinicznej stosowania farmakogenetyki w celu prowadzenia terapii HF. Jednym z warunków wstępnych do wypełnienia tej luki jest rozważenie prawdopodobnych projektów próbnych i kryteriów, które doprowadzą do konsensusu po zastosowaniu wariantów opartych na farmakogenetyce w celu prowadzenia terapii w praktyce klinicznej.

Kolejnym obszarem nabierającym pędu jest dostosowanie leków w odpowiedzi na poziomy biomarkerów, ponieważ istnieją znaczne dowody na związek między poziomem przebudowy a poziomem znaczników zwłóknienia a gorszym rokowaniem u osób z HF. Ponadto badanie proteomiki HF może również ujawnić zmiany, które można wykorzystać do kierowania terapią HF z biomarkerami i farmakogenomiką, co ułatwiłoby wypełnianie luki genotypu i fenotypu. Rozbieżność między genotypem a fenotypem może również tłumaczyć niespójne wyniki z obecnymi SNP, dalsze uznanie tego związku byłoby znaczącym krokiem naprzód.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Rzeczywisty)

246

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Egipt
      • Cairo, Egipt
        • National Heart Institute

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 80 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie dotyczy

Metoda próbkowania

Próbka prawdopodobieństwa

Badana populacja

Niewydolność serca Pacjenci ze zmniejszoną frakcją wyrzutową

Opis

Kryteria włączenia:

  • Pacjenci z niewydolnością serca NYHA Klasa II do IV.
  • Frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF) <45%
  • Pisemna świadoma zgoda na uczestnictwo w badaniu.
  • Nowo zdiagnozowani pacjenci, którzy będą leczeni BBS i Aceis/lub ARB.
  • Pacjenci, którzy są kandydatami do leczenia dodatkowego spironolaktonu / eplerenonu.
  • Wiek od 18 lat do 80 lat.

Kryteria wykluczenia:

  • Przeciwwskazanie do SGLT2I.
  • Przeciwwskazanie do spironolaktonu / eplerenonu.
  • Pacjenci, którzy otrzymali wcześniej leczenie spironolaktonem / eplerenonem.
  • SIG CAD, CABG, PCI lub operacja zaworu w ciągu 3 miesięcy.
  • Łagodna do ciężkiej zwężenie zastawek lub ciężka niedomykalność zastawkowa (stopnia III/IV)
  • Kobiety w ciąży lub pielęgniarstwa.

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Kohorta b
Pacjenci z niewydolnością serca, którzy są kandydatami do leczenia dodatkowego spironolaktonu / eplerenonu.
Kohorta a
Nowo zdiagnozowani pacjenci z niewydolnością serca, którzy będą leczeni blokerzami beta (BB) i inhibitorami enzymów przemieniających angiotensynę (ACEI) /lub receptor receptora angiotensyny (ARBS) /lub receptor angiotensyny Neepilyzyna (ARNI) i inhibitor inhibitor glukozy sodu (SLLT2I) po raz pierwszy.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Geny RAAS i wynik kliniczny
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między polimorfizmem genetycznym RAAS a odpowiedzią kliniczną, w okresie zmiany LVEF u pacjentów z niewydolnością serca
6 miesięcy
Geny receptory adrenergiczne i wyniki kliniczne
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między receptorami adrenergicznym polimorfizm genetyczny a odpowiedź kliniczną pod względem zmiany LVEF u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy
Geny zwłóknienia serca i wyniki kliniczne
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między genami zwłóknienia serca polimorfizm genetyczny a odpowiedź kliniczna pod względem zmiany LVEF u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy
Efekt chroniczny reno i polimorfizm genowy
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między polimorfizmem genetycznym w SLC5A2, UMOD i ACE i odpowiedź nerek w okresie zmiany GFR u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy
Geny i biomarkery RAAS
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między polimorfizmem genetycznym RAA i biomarkerami serca u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy
Geny i biomarkery receptory adrenergiczne
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między receptorami adrenergicznym polimorfizm genetyczny i biomarkerami serca u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy
Geny zwłóknienia serca i wyniki kliniczne
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między genami zwłóknienia serca polimorfizm genetyczny a biomarkerami serca u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy
Inne polimorfizmy genów i biomarkery nerkowe
Ramy czasowe: 6 miesięcy
Związek między polimorfizmem genetycznym w SLC5A2, UMOD i ACE oraz biomarkerom nerkowym u pacjentów z niewydolnością serca.
6 miesięcy

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Śmiertelność pacjentów
Ramy czasowe: 12 miesięcy
Potencjalna interakcja między tymi docelowymi genami polimorfizmem a śmiertelnością pacjentów na 1 rok.
12 miesięcy

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Ain Shams University

Współpracownicy

Misr International University
National Heart Institute

Śledczy

  • Dyrektor Studium: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • Główny śledczy: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • Krzesło do nauki: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

15 kwietnia 2020

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

10 kwietnia 2024

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

14 czerwca 2024

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

14 kwietnia 2017

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

20 kwietnia 2017

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

21 kwietnia 2017

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

25 marca 2025

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

18 lutego 2025

Ostatnia weryfikacja

1 lutego 2025

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Niewydolność serca

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Malta

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

3
Subskrybuj