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Effetto del polimorfismo genetico sull'esito clinico dei pazienti con insufficienza cardiaca (SNPs)

18 febbraio 2025 aggiornato da: Neven Sarhan, Ain Shams University

Effetto del polimorfismo genetico sull'esito clinico, sui parametri ecocardiografici e sui biomarcatori cardiaci dei pazienti con insufficienza cardiaca

L'insufficienza cardiaca (HF) è la causa più comune di ricovero in ospedale e rappresenta la fase finale di una varietà di condizioni cardiache; È associato a una significativa morbilità e mortalità. La patofisiologia dell'HF è incentrata su una maggiore attività nei sistemi adrenergici e renin-angiotensina-aldosterone (RAAS), che porta a vasocostrizione e restrizione fluida con ulteriore effetto deleterio sulla funzione cardiaca. I β-bloccanti, gli inibitori degli enzimi di conversione dell'angiotensina (ACEI)/Blocchi del recettore dell'angiotensina II (ARB) e gli antagonisti dell'aldosterone riducono l'attività in questi percorsi e hanno dimostrato un beneficio prognostico, quindi sono le basi della terapia HF. Nelle proteine ​​all'interno dell'asse simpatico e la RAAS influenzano la risposta del farmaco, quindi è sempre più farmacogenetica della ricerca HF come un modo per ottimizzare il trattamento dell'HF e far avanzare il nuovo sviluppo di farmaci in questo settore.

Panoramica dello studio

Stato

Completato

Condizioni

Descrizione dettagliata

Nell'ultimo decennio ci sono stati notevoli progressi nella farmacogenetica cardiovascolare e nella farmacogenomica. Sebbene la variazione della risposta ai farmaci nell'insufficienza cardiaca sia probabilmente multifattitaria, la variazione farmacogenetica può parzialmente spiegare l'insufficienza terapeutica che contribuisce alla restante elevata mortalità in HF. L'identificazione di nuove varianti geniche che colpisce la risposta al trattamento può rivelare percorsi non riconosciuti e nuovi potenziali obiettivi terapeutici. Fino ad oggi pochi studi hanno tentato di valutare la misura in cui la variazione della risposta ai farmaci era dovuta esclusivamente a fattori genetici e quindi esponendo il probabile beneficio clinico dell'uso della farmacogenetica per guidare la terapia HF. Uno dei prerequisiti per colmare questo divario è quello di considerare probabili progetti di prova e criteri che porteranno a un consenso sull'uso di varianti basate sulla farmacogenetica per guidare la terapia nella pratica clinica.

Un'altra area che guadagna slancio è la misurazione dei farmaci in risposta ai livelli di biomarcatori in quanto vi sono notevoli prove per la relazione tra i livelli di rimodellamento e marcatori di fibrosi e una prognosi peggiore in quelli con HF. Inoltre, le indagini sulla proteomica di HF possono anche rivelare variazioni che possono essere utilizzate per guidare la terapia HF a mano con biomarcatori e farmacogenomica, che faciliterebbe il colmare il divario del genotipo e del fenotipo. La disparità tra genotipo e fenotipo può anche spiegare i risultati incoerenti con gli attuali SNP, un ulteriore apprezzamento di questa relazione sarebbe un significativo passo avanti.

Tipo di studio

Osservativo

Iscrizione (Effettivo)

246

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

  • Egitto
      • Cairo, Egitto
        • National Heart Institute

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 18 anni a 80 anni (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

N/A

Metodo di campionamento

Campione di probabilità

Popolazione di studio

Pazienti con insufficienza cardiaca con una frazione di eiezione ridotta

Descrizione

Criteri di inclusione:

  • Insufficienza cardiaca pazienti NYHA Classe II a IV.
  • Frazione di eiezione ventricolare sinistra (LVEF) <45%
  • Consenso informato scritto della materia per partecipare allo studio.
  • Pazienti di nuova diagnosi che saranno trattati con BBS e ACEI/o ARB.
  • Pazienti candidati per il trattamento aggiuntivo con spironolattone / eplerenone.
  • Età da 18 anni a 80 anni.

Criteri di esclusione:

  • Controindicazione a Sglt2i.
  • Controindicazione allo spironolattone / eplerenone.
  • Pazienti che hanno ricevuto un trattamento precedente con spironolattone / eplerenone.
  • SIG CAD, CABG, PCI o chirurgia della valvola entro 3 mesi.
  • Stenosi valvolare da lieve a grave o rigurgito valvolare grave (grado III/IV)
  • Donne incinte o infermieristiche.

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

Coorti e interventi

Gruppo / Coorte
Coorte b
Pazienti con insufficienza cardiaca candidati per un trattamento aggiuntivo con spironolattone / eplerenone.
Coorte a
I pazienti di insufficienza cardiaca di nuova diagnosi che saranno trattati con beta bloccanti (BB) e angiotensina che convertono inibitori degli enzimi (Aceis) /o bloccanti del recettore dell'angiotensina (ARBS) /o inibitore del recettore dell'angiotensina (Sglt2i) per il recettore del recettore (Sglt2i) la prima volta.

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Geni RAAS ed esito clinico
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra polimorfismo genetico RAA e risposta clinica, aterma del cambiamento nella LVEF tra i pazienti con insufficienza cardiaca
6 mesi
Geni dei recettori adrenergici ed esito clinico
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra recettori adrenergici Polimorfismo genetico e risposta clinica in termini di cambiamento nella LVEF tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi
Geni di fibrosi cardiaca e esito clinico
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra geni di fibrosi cardiaca Polimorfismo genetico e risposta clinica in termini di cambiamento nella LVEF tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi
Effetto reno-protettivo e polimorfismo genico
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra polimorfismo genetico in SLC5A2, UMOD e ACE e risposta renale in termini di cambiamento nel GFR tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi
Geni e biomarcatori Raas
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra polimorfismo genetico RAA e biomarcatori cardiaci tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi
Geni e biomarcatori dei recettori adrenergici
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra recettori adrenergici Polimorfismo genetico e biomarcatori cardiaci tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi
Geni di fibrosi cardiaca e esito clinico
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra geni di fibrosi cardiaca Polimorfismo genetico e biomarcatori cardiaci tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi
Altri polimorfismi genici e biomarcatori renali
Lasso di tempo: 6 mesi
Associazione tra polimorfismo genetico in SLC5A2, UMOD e ACE e biomarcatori renali tra i pazienti con insufficienza cardiaca.
6 mesi

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Mortalità dei pazienti
Lasso di tempo: 12 mesi
Potenziale interazione tra questi geni target polimorfismo e la mortalità dei pazienti a 1 anno.
12 mesi

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Sponsor

Ain Shams University

Collaboratori

Misr International University
National Heart Institute

Investigatori

  • Direttore dello studio: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • Investigatore principale: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • Cattedra di studio: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio (Effettivo)

15 aprile 2020

Completamento primario (Effettivo)

10 aprile 2024

Completamento dello studio (Effettivo)

14 giugno 2024

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

14 aprile 2017

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

20 aprile 2017

Primo Inserito (Effettivo)

21 aprile 2017

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Effettivo)

25 marzo 2025

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

18 febbraio 2025

Ultimo verificato

1 febbraio 2025

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Parole chiave

Termini MeSH pertinenti aggiuntivi

Altri numeri di identificazione dello studio

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

Informazioni su farmaci e dispositivi, documenti di studio

Studia un prodotto farmaceutico regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

Studia un dispositivo regolamentato dalla FDA degli Stati Uniti

No

prodotto fabbricato ed esportato dagli Stati Uniti

No

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

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