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心不全患者の臨床結果に対する遺伝的多型の効果 (SNPs)

2025年2月18日 更新者：Neven Sarhan、Ain Shams University

臨床結果、心エコー検査パラメーター、心不全患者の心臓バイオマーカーに対する遺伝的多型の効果

心不全（HF）は入院の最も一般的な原因の1つであり、さまざまな心臓条件の終了段階を表しています。 HFの病態生理学は、心臓機能にさらなる不安定な効果をもたらし、血管収縮と液体制限を引き起こすアドレナリン作動性およびレニンアンジオテンシン - アルドステロン系（RAAS）の活性の増加に集中しています。 β遮断薬、アンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEIS）/アンジオテンシンII受容体遮断薬（ARB）とアルドステロン拮抗薬は、これらの経路での活性を低下させ、予後利益を示しているため、HF療法の基礎があります。交感神経軸とRAA内のタンパク質では、薬物反応に影響するため、HF研究の薬理遺伝学がますます求められていますHF治療を最適化し、この分野で新たな医薬品開発を進める方法。

調査の概要

状態

完了

条件

詳細な説明

過去10年間で、心血管の薬理遺伝学と薬理ゲノミクスにかなりの進歩がありました。 心不全の薬物反応の変動は多因子性である可能性が高いが、薬理遺伝学的変動は、HFの残りの高い死亡率に寄与する治療不全を部分的に説明する可能性がある。 治療反応に影響する新しい遺伝子変異体を特定することは、認識されていない経路と新しい潜在的な治療標的を明らかにする可能性があります。 これまでの研究では、薬物反応の変動が遺伝的因子のみが原因である程度を評価しようと試みた研究はほとんどありませんでした。 このギャップを埋めるための前提条件の1つは、薬理遺伝学ベースのバリアントを使用して臨床診療における治療を導く際のコンセンサスにつながる可能性のある試験の設計と基準を考慮することです。

勢いを得ているもう1つの領域は、リモデリングマーカーレベルと線維症マーカーレベルとHF患者の予後の悪化の関係についてかなりの証拠があるため、バイオマーカーレベルに応じて薬を調整することです。 さらに、HFのプロテオミクスの調査では、バイオマーカーや薬理ゲノミクスと連携してHF療法を導くために使用できるバリエーションも明らかになり、遺伝子型と表現型のギャップを埋めることが促進されます。 遺伝子型と表現型の格差は、現在のSNPとの一貫性のない結果を説明する可能性がありますが、この関係のさらなる評価は重要な一歩です。

研究の種類

観察的

入学 (実際)

246

連絡先と場所

このセクションには、調査を実施する担当者の連絡先の詳細と、この調査が実施されている場所に関する情報が記載されています。

研究場所

  • エジプト
      • Cairo、エジプト
        • National Heart Institute

参加基準

研究者は、適格基準と呼ばれる特定の説明に適合する人を探します。これらの基準のいくつかの例は、人の一般的な健康状態または以前の治療です。

適格基準

就学可能な年齢

18年～80年 (大人、高齢者)

健康ボランティアの受け入れ

なし

サンプリング方法

確率サンプル

調査対象母集団

排出分率が低下した心不全患者

説明

包含基準：

  • 心不全患者NYHAクラスIIからIV。
  • 左心室駆出率（LVEF）<45％
  • 研究に参加する被験者の書面によるインフォームドコンセント。
  • BBSおよびACEIS/またはARBで治療される新たに診断された患者。
  • スピロノラクトン /エプレレノンによるアドオン治療の候補者である患者。
  • 18歳から80歳。

除外基準：

  • SGLT2Iへの禁忌。
  • スピロノラクトン /エプレレノンに対する禁忌。
  • スピロノラクトン /エプレレノンで以前に治療を受けた患者。
  • 3か月以内にSIG CAD、CABG、PCI、またはバルブ手術。
  • 軽度から重度の弁狭窄または重度（グレードIII/IV）弁逆流
  • 妊娠または授乳中の女性。

研究計画

このセクションでは、研究がどのように設計され、研究が何を測定しているかなど、研究計画の詳細を提供します。

研究はどのように設計されていますか？

デザインの詳細

コホートと介入

グループ/コホート
コホートb
スピロノラクトン /エプレレノンによるアドオン治療の候補者である心不全患者。
コホートa
ベータ遮断薬（BB）およびアンジオテンシン変換酵素阻害剤（ACEIS） /またはアンジオテンシン受容体遮断薬（ARB） /またはアンジオテンシン受容体ネプリリシン阻害剤（ARNI）およびグルコーストランスポーターナトリウム2阻害（SGLT2I）（SGLT2I）（SGLT2I）で治療される心不全患者が新たに診断された心不全患者初めて。

この研究は何を測定していますか？

主要な結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
RAAS遺伝子と臨床結果
時間枠：6ヶ月
RAAS遺伝的多型と臨床反応との関連、心不全患者のLVEFの変化の期間
6ヶ月
アドレナリン受容体遺伝子と臨床結果
時間枠：6ヶ月
心不全患者のLVEFの変化に関して、アドレナリン受容体の遺伝的多型と臨床反応との関連。
6ヶ月
心線維症遺伝子と臨床結果
時間枠：6ヶ月
心不全患者のLVEFの変化に関して、心臓線維症遺伝子遺伝子多型と臨床反応との関連。
6ヶ月
リノ保護効果と遺伝子多型
時間枠：6ヶ月
心不全患者のSLC5A2、UMODおよびACEおよびACEおよびGFRの変化の食期内における遺伝的多型と腎反応との関連。
6ヶ月
RAAS遺伝子とバイオマーカー
時間枠：6ヶ月
心不全患者におけるRAAS遺伝的多型と心臓バイオマーカーとの関連。
6ヶ月
アドレナリン受容体遺伝子とバイオマーカー
時間枠：6ヶ月
心不全患者におけるアドレナリン受容体の遺伝的多型と心臓バイオマーカーとの関連。
6ヶ月
心線維症遺伝子と臨床結果
時間枠：6ヶ月
心不全患者の心臓線維症遺伝子遺伝子多型と心臓バイオマーカーとの関連。
6ヶ月
他の遺伝子多型および腎バイオマーカー
時間枠：6ヶ月
心不全患者のSLC5A2、UMODおよびACEおよびACEおよびACEおよび腎バイオマーカーの遺伝的多型との関連。
6ヶ月

二次結果の測定

結果測定
メジャーの説明
時間枠
患者の死亡率
時間枠：12か月
これらの標的遺伝子の多型と1年の患者の死亡率との間の潜在的な相互作用。
12か月

協力者と研究者

ここでは、この調査に関係する人々や組織を見つけることができます。

スポンサー

Ain Shams University

協力者

Misr International University
National Heart Institute

捜査官

  • スタディディレクター：Mona F. Schaalan, PhD、Misr International University
  • 主任研究者：Neven M. Sarhan, PhD、Misr International University
  • スタディチェア：Bassem Zarif, MD、National Heart Institute

研究記録日

これらの日付は、ClinicalTrials.gov への研究記録と要約結果の提出の進捗状況を追跡します。研究記録と報告された結果は、国立医学図書館 (NLM) によって審査され、公開 Web サイトに掲載される前に、特定の品質管理基準を満たしていることが確認されます。

主要日程の研究

研究開始 (実際)

2020年4月15日

一次修了 (実際)

2024年4月10日

研究の完了 (実際)

2024年6月14日

試験登録日

最初に提出

2017年4月14日

QC基準を満たした最初の提出物

2017年4月20日

最初の投稿 (実際)

2017年4月21日

学習記録の更新

投稿された最後の更新 (実際)

2025年3月25日

QC基準を満たした最後の更新が送信されました

2025年2月18日

最終確認日

2025年2月1日

詳しくは

本研究に関する用語

キーワード

追加の関連 MeSH 用語

その他の研究ID番号

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

医薬品およびデバイス情報、研究文書

米国FDA規制医薬品の研究

いいえ

米国FDA規制機器製品の研究

いいえ

米国で製造され、米国から輸出された製品。

いいえ

この情報は、Web サイト clinicaltrials.gov から変更なしで直接取得したものです。研究の詳細を変更、削除、または更新するリクエストがある場合は、register@clinicaltrials.gov。 までご連絡ください。 clinicaltrials.gov に変更が加えられるとすぐに、ウェブサイトでも自動的に更新されます。

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