Wirkung des genetischen Polymorphismus auf das klinische Ergebnis von Patienten mit Herzinsuffizienz (SNPs)

In den letzten zehn Jahren wurden in der kardiovaskulären Pharmakogenetik und der Pharmakogenomik erhebliche Fortschritte erzielt. Obwohl die Variation der Arzneimittelreaktion in der Herzinsuffizienz wahrscheinlich multifaktoriell ist, kann die pharmakogenetische Variation teilweise für das therapeutische Versagen verantwortlich sein, der zur verbleibenden hohen Mortalität bei HF beiträgt. Das Identifizieren neuer Genvarianten, die das Ansprechen auf das Behandlung beeinflussen, kann nicht erkannte Wege und neue potenzielle therapeutische Ziele aufdecken. Bisher nur wenige Studien haben versucht zu bewerten, inwieweit die Variation der Arzneimittelreaktion ausschließlich auf genetische Faktoren zurückzuführen war und daher den wahrscheinlichen klinischen Nutzen der Verwendung von Pharmakogenetik zur Leitfaden der HF -Therapie ausgab. Eine der Voraussetzungen zur Überbrückung dieser Lücke besteht darin, wahrscheinliche Versuchsdesigns und Kriterien zu berücksichtigen, die zu einem Konsens über die Verwendung von Varianten auf Pharmakogenetikbasis führen, um die Therapie in der klinischen Praxis zu leiten.

Ein weiterer Bereich, der an Dynamik gewonnen wird, ist die Anpassung von Medikamenten als Reaktion auf Biomarker -Spiegel, da es erhebliche Hinweise auf die Beziehung zwischen Umbau- und Fibrose -Markernspiegeln und schlechtere Prognose bei Personen mit HF gibt. Darüber hinaus kann die Untersuchung der Proteomik von HF auch Variationen aufzeigen, die zur Hand in Hand mit Biomarkern und Pharmakogenomik verwendet werden können, was die Überbrückung der Lücke von Genotyp und Phänotyp erleichtern würde. Die Ungleichheit zwischen Genotyp und Phänotyp kann auch die inkonsistenten Ergebnisse mit aktuellen SNPs erklären. Eine weitere Wertschätzung dieser Beziehung wäre ein erheblicher Fortschritt.