Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Geneettisen polymorfismin vaikutus sydämen vajaatoimintapotilaiden kliiniseen tulokseen (SNPs)

tiistai 18. helmikuuta 2025 päivittänyt: Neven Sarhan, Ain Shams University

Geneettisen polymorfismin vaikutus kliiniseen lopputulokseen, kaikujen vajaatoimintapotilaiden ehokardiografisiin parametreihin ja sydämen biomarkkereihin

Sydämen vajaatoiminta (HF) on yksi yleisin sairaalahoidon syy ja edustaa monien sydämen olosuhteiden loppuvaihetta; Se liittyy merkittävään sairastuvuuteen ja kuolleisuuteen. HF: n patofysiologia keskittyy lisääntyneeseen aktiivisuuteen adrenergisissä ja reniini-angiotensiini-alderonijärjestelmissä (RAAS), mikä johtaa verisuonten supistumiseen ja nesteiden rajoittamiseen, jolla on enemmän haitallisia vaikutuksia sydämen toimintaan. Β-salpaajat, angiotensiinin muuntavat entsyymi-estäjät (ACEIS)/angiotensiini II -reseptorisalpaajat (ARBS) ja aldosteroniantagonistit vähentävät aktiivisuutta näillä reiteillä ja ovat osoittaneet ennustettavan hyötyä, joten HF-hoidon perusta on. On olemassa kasvava joukko todisteita, että variaatio on variaatio Sympaattisen akselin proteiineissa ja RAAS: lla vaikuttavat lääkkeen vasteeseen, joten etsitään yhä enemmän HF -tutkimuksen farmakogenetiikkaa Tapa optimoida HF -hoito ja edistää uutta lääkekehitystä tällä alueella.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Valmis

Ehdot

Yksityiskohtainen kuvaus

Viimeisen vuosikymmenen aikana sydän- ja verisuonitautien farmakogenetiikan ja farmakogenomian edistyminen on tapahtunut huomattavasti. Vaikka lääkkeen vasteen vaihtelu sydämen vajaatoiminnassa on todennäköisesti monitekijäistä, farmakogeneettinen variaatio voi osittain ottaa huomioon terapeuttisen vajaatoiminnan, joka vaikuttaa jäljellä olevaan korkeaan kuolleisuuteen HF: ssä. Hoitovasteeseen vaikuttavien uusien geenivarianttien tunnistaminen voi paljastaa tunnistamattomia reittejä ja uusia potentiaalisia terapeuttisia kohteita. Harvat tähän mennessä tehdyt tutkimukset ovat yrittäneet arvioida, missä määrin lääkkeen vasteen vaihtelu johtui yksinomaan geneettisistä tekijöistä ja siten farmakogenetiikan käytön todennäköisen kliinisen hyödyn perusteella HF -hoidon ohjaamiseen. Yksi tämän aukon purkamisen edellytyksistä on harkita todennäköisiä tutkimussuunnitelmia ja kriteerejä, jotka johtavat yksimielisyyteen farmakogenetiikan pohjaisten varianttien käytöstä hoidon ohjaamiseksi kliinisessä käytännössä.

Toinen alueen vauhditus on lääkityksen räätälöinti vasteena biomarkkeritasoille, koska uusinta- ja fibroosimarkkerien tasojen ja huonomman ennusteen välisestä suhteesta HF: llä on huomattavaa näyttöä. Lisäksi HF: n proteomiikan tutkiminen voi myös paljastaa variaatiota, jota voidaan käyttää HF-hoidon ohjaamiseen käsi kädessä biomarkkereiden ja farmakogenomian kanssa, mikä helpottaisi genotyypin ja fenotyypin raon siltaamista. Genotyypin ja fenotyypin väliset erot voivat myös ottaa huomioon epäjohdonmukaiset tulokset nykyisten SNP: ien kanssa, tämän suhteen arviointi olisi merkittävä askel eteenpäin.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Todellinen)

246

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskelupaikat

  • Egypti
      • Cairo, Egypti
        • National Heart Institute

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

18 vuotta - 80 vuotta (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Ei käytössä

Näytteenottomenetelmä

Todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

Sydämen vajaatoimintapotilaat, joilla on vähentynyt ejektiofraktio

Kuvaus

Sisällyttämiskriteerit:

  • Sydämen vajaatoimintapotilaat NYHA -luokka II - IV.
  • Vasemman kammion ejektiofraktio (LVEF) <45%
  • Kohteen kirjallinen tietoinen suostumus osallistumaan tutkimukseen.
  • Äskettäin diagnosoidut potilaat, joita hoidetaan BBS: llä ja ACEIS/tai ARB: llä.
  • Potilaat, jotka ovat ehdokas lisähoitoon spironolaktonilla / eplerenonilla.
  • Ikä 18 - 80 vuotta.

Poissulkemiskriteerit:

  • Vasta -aihe SGLT2I: lle.
  • Vasta -aihe spironolaktoniin / eplerenoniin.
  • Potilaat, jotka saivat aikaisempaa hoitoa spironolaktonilla / eplerenonilla.
  • SIG CAD, CABG, PCI tai venttiilileikkaus 3 kuukauden kuluessa.
  • Mieto-vaikean venttiilin stenoosi tai vakava (aste III/IV) venttiilin regurgitaatio
  • Raskaana tai imettäviä naisia.

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

Kohortit ja interventiot

Ryhmä/Kohortti
Kohortti B
Sydämen vajaatoimintapotilaat, jotka ehdottavat lisähoitoa spironolaktonilla / eplerenonilla.
Kohortti a
Äskettäin diagnosoidut sydämen vajaatoimintapotilaat, joita hoidetaan beeta -salpaajilla (BB) ja angiotensiinillä muuttavilla entsyymi -estäjillä (ACEIS) /tai angiotensiinireseptorin salpaajilla (ARBS) /tai angiotensiinireseptorin neprilysiini -inhibiittorilla (ARNI) ja natriumglukoosinsiirtolaitteella 2 inhibiittorilla (SGLT2I) ensimmäistä kertaa.

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Raas -geenit ja kliininen tulos
Aikaikkuna: 6 kuukautta
RAAS-geneettisen polymorfismin ja kliinisen vasteen välinen yhteys, LVEF: n muutoksen intermit sydämen vajaatoimintapotilaiden keskuudessa
6 kuukautta
Adrenergiset reseptorit geenit ja kliininen tulos
Aikaikkuna: 6 kuukautta
Adrenergisten reseptoreiden geneettisen polymorfismin ja kliinisen vasteen välinen yhteys LVEF: n muutoksen suhteen sydämen vajaatoimintapotilailla.
6 kuukautta
Sydämen fibroosigeenit ja kliininen tulos
Aikaikkuna: 6 kuukautta
Sydän fibroosigeenien geneettinen polymorfismi ja kliininen vaste LVEF: n muutoksen suhteen sydämen vajaatoiminnassa.
6 kuukautta
Reno-suojaava vaikutus ja geenipolymorfismi
Aikaikkuna: 6 kuukautta
SLC5A2: n, UMOD: n ja ACE: n ja munuaisvasteen geneettisen polymorfismin välinen yhteys GFR: n muutostermeihin sydämen vajaatoimintapotilaiden välillä.
6 kuukautta
Raas -geenit ja biomarkkerit
Aikaikkuna: 6 kuukautta
Raas -geneettisen polymorfismin ja sydämen biomarkkereiden välinen yhteys sydämen vajaatoimintapotilailla.
6 kuukautta
Adrenergiset reseptorit geenit ja biomarkkerit
Aikaikkuna: 6 kuukautta
Adrenergisten reseptoreiden geneettinen polymorfismi ja sydämen biomarkkereiden välinen yhteys sydämen vajaatoimintapotilailla.
6 kuukautta
Sydämen fibroosigeenit ja kliininen tulos
Aikaikkuna: 6 kuukautta
Sydämen fibroosigeenien välinen yhteys geneettisen polymorfismin ja sydämen biomarkkereiden välillä potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta.
6 kuukautta
Muut geenipolymorfismit ja munuaisten biomarkkerit
Aikaikkuna: 6 kuukautta
SLC5A2: n, UMOD: n ja ACE: n ja munuaisten biomarkkereiden geneettisen polymorfismin välinen yhteys sydämen vajaatoimintapotilailla.
6 kuukautta

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Potilaiden kuolleisuus
Aikaikkuna: 12 kuukautta
Näiden kohdegeenien polymorfismin ja yhden vuoden potilaiden kuolleisuuden potentiaalinen vuorovaikutus.
12 kuukautta

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Ain Shams University

Yhteistyökumppanit

Misr International University
National Heart Institute

Tutkijat

  • Opintojohtaja: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • Päätutkija: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • Opintojen puheenjohtaja: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Todellinen)

Keskiviikko 15. huhtikuuta 2020

Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)

Keskiviikko 10. huhtikuuta 2024

Opintojen valmistuminen (Todellinen)

Perjantai 14. kesäkuuta 2024

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Perjantai 14. huhtikuuta 2017

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 20. huhtikuuta 2017

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Perjantai 21. huhtikuuta 2017

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Tiistai 25. maaliskuuta 2025

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Tiistai 18. helmikuuta 2025

Viimeksi vahvistettu

Lauantai 1. helmikuuta 2025

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Avainsanat

Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja

Muut tutkimustunnusnumerot

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Kliiniset tutkimukset Sydämen vajaatoiminta

Hae vastaavia kokeiluja

Sponsorit ja yhteistyökumppanit

Sairaudet

Huumeiden interventiot

CROs by country

CROs in Peru

Ehdot

Harvinaiset sairaudet

Huumeiden interventiot

Ravintolisät

Sponsori / yhteistyökumppanit

Sijainnit

3
Tilaa