Emésztőrendszeri szövődmények a szájgarat- és légúti fertőzésekkel kapcsolatban mechanikus lélegeztetésben

A kórházi vagy kórházi fertőzések továbbra is a morbiditás és halálozás egyik fontos okát jelentik. A kritikus állapotú beteget különösen veszélyezteti az intenzív osztályon szerzett fertőzés, a tüdő pedig különösen sérülékeny. A kétnapos gépi lélegeztetés után fellépő nozokomiális bakteriális tüdőgyulladást lélegeztetőgépes tüdőgyulladásnak nevezik, és ez a leggyakoribb nozokomiális fertőzés az intenzív osztályon. A légcső intubációja és a gépi lélegeztetés a tüdőgyulladás előfordulási gyakoriságának 7-21-szeres növekedésével jár, és a gépi lélegeztetésben részesülő betegek 28%-ánál alakul ki ez a szövődmény. Kialakulása a morbiditás és a mortalitás tulajdonítható növekedésével függ össze. A lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás (VAP) olyan nozokomiális tüdőgyulladásként definiálható, amely 48 órás légcső- vagy tracheostomiás csövön keresztüli gépi lélegeztetés után jelentkezik. Általában korai kezdetnek (a gépi lélegeztetés megkezdését követő 96 órán belül következik be) vagy késői kezdetnek (0,96 órával a gépi lélegeztetés megkezdése után) osztályozzák. Ez egy gyakori állapot, nehéz pontosan diagnosztizálni, és drága a kezelése. Kialakulása meghosszabbítja a beteg intenzív osztályon (ICU) való tartózkodását, és jelentős morbiditással és mortalitással jár. Úgy tűnik, hogy az esetek többsége a kritikus állapotú betegek oropharyngealis légutait általában megtelepedő kórokozó anyag aspirációjából ered. Az aspiráció előfordulásának csökkentésére vagy az oropharynx kolonizációs terhének csökkentésére irányuló egyszerű intézkedések segíthetnek a lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladás megelőzésében. A VAP az intubáció után 48 órával fellépő fertőzés, amelyet a beteg felvétele alatt nem inkubáltak, illetve az extubálás után 72 órával.

A gasztrointesztinális traktusról úgy tartják, hogy fontos szerepet játszik a lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladásban (VAP), mivel kritikus betegség esetén a gyomrot gyakran bélben oldódó Gram-negatív baktériumok kolonizálják. Ezek ugyanazok a baktériumok, amelyeket gyakran izolálnak a VAP-ban szenvedő betegek köpetéből.

Ezt "gasztropulmonális hipotézisnek" nevezik, és a következő sorrendet feltételezi. Először is, a gyomrot potenciálisan patogén mikroorganizmusok kolonizálják, akár exogén forrásból (nazogasztrikus szondába fecskendezett szennyezett folyadék), akár endogén forrásból (gasztrointesztinális szövődmények kimutatása mechanikusan lélegeztetett, kritikus állapotú betegeknél és kapcsolata a szájgarat- és légúti fertőzésekkel). oropharyngealis és gyomor PH duodenogasztrikus reflux kapcsán). Ezt követi az oropharynx retrográd kolonizációja. Végül az alsó légutakat kolonizálják a szennyezett oropharyngealis (vagy gyomor-) váladékok tartós mikroaspirációja az endotracheális tubus mandzsetta körül.

A gyomor pH-jának szerepe a VAP előfordulásában

Éhgyomri körülmények között a gyomor sterilitását savas pH tartja fenn. Klinikai bizonyítékok arra utalnak, hogy a 3,5-ös gyomor pH-értéke megakadályozza a baktériumok megtelepedését, míg a pH 4,0 klinikailag fontos bakteriális kolonizációval és a nozokomiális tüdőgyulladás magasabb előfordulási gyakoriságával jár.

Mechanikus lélegeztetést vagy koagulopátiát igénylő légzési elégtelenségben szenvedő, súlyosan beteg betegeknél fokozott a klinikailag jelentős, stresszhez kapcsolódó gyomor-bél traktus vérzés kockázata. Ez szignifikánsan magasabb halálozási aránnyal jár, mint a vérzésre utaló jelek nélküli betegeknél (48,5% vs 9,1%) , p_ 0,001).

Tekintettel arra, hogy az ilyen betegeknél a jelentős gasztrointesztinális (GI) vérzések növekvő kockázata mutatkozik, a stressz-fekély profilaxis (SUP) javasolt a felső GI-vérzés megelőzésére. A SUP-stratégia olyan gyógyszerekre támaszkodik, amelyek blokkolják a gyomorsav szekrécióját és növelik a gyomor pH-ját (hisztamin-2-receptor antagonisták - H2RA és protonpumpa-gátló - PPI), valamint azokra, amelyek nem változtatják meg a gyomor pH-ját (szukralfát). A gyomor pH-jának emelkedése baktériumok túlszaporodásához és a légcső esetleges kolonizációjához vezet, ami növeli a VAP kockázatát.