Complicanze gastrointestinali in associazione con infezioni orofaringee e respiratorie in ventilazione meccanica

Le infezioni acquisite in ospedale o nosocomiali continuano ad essere un'importante causa di morbilità e mortalità. Il paziente in condizioni critiche è particolarmente a rischio di sviluppare un'infezione acquisita in unità di terapia intensiva, con i polmoni particolarmente vulnerabili. La polmonite batterica nosocomiale che si verifica dopo due giorni di ventilazione meccanica è indicata come polmonite associata al ventilatore ed è l'infezione nosocomiale più comune osservata nell'unità di terapia intensiva. L'intubazione della trachea e la ventilazione meccanica sono associate a un aumento da 7 a 21 volte dell'incidenza di polmonite e fino al 28% dei pazienti sottoposti a ventilazione meccanica svilupperanno questa complicanza. Il suo sviluppo è associato ad un attribuibile aumento della morbilità e della mortalità. La polmonite associata al ventilatore (VAP) è definita come polmonite nosocomiale che si verifica in un paziente dopo 48 ore di ventilazione meccanica attraverso un tubo tracheale o tracheostomico. È comunemente classificato come insorgenza precoce (che si verifica entro 96 ore dall'inizio della ventilazione meccanica) o insorgenza tardiva (0,96 ore dopo l'inizio della ventilazione meccanica). È una condizione comune, difficile da diagnosticare con precisione e costosa da trattare. Il suo sviluppo prolunga la degenza del paziente nell'unità di terapia intensiva (ICU) ed è associato a morbilità e mortalità significative. La maggior parte dei casi sembra derivare dall'aspirazione di materiale patogeno che comunemente colonizza le vie aeree orofaringee dei malati critici. Semplici misure per diminuire l'incidenza di aspirazione o ridurre il carico di colonizzazione dell'orofaringe possono aiutare nella prevenzione della polmonite associata al ventilatore. La VAP è l'infezione che si manifesta 48 ore dopo l'intubazione, che non è stata incubata durante il periodo di ricovero del paziente, e 72 ore dopo l'estubazione.

Si ritiene che il tratto gastrointestinale svolga un ruolo importante nella polmonite associata a ventilazione (VAP), perché durante la malattia critica lo stomaco è spesso colonizzato da batteri Gram-negativi enterici. Questi sono gli stessi batteri che frequentemente vengono isolati dall'espettorato dei pazienti con VAP.

Questa è nota come "ipotesi gastropolmonare" e postula la seguente sequenza. In primo luogo, lo stomaco è colonizzato da microrganismi potenzialmente patogeni, sia da una fonte esogena (liquido contaminato iniettato in un sondino nasogastrico), sia da una fonte endogena (Rilevamento di complicanze gastrointestinali in pazienti critici ventilati meccanicamente e sua relazione con infezioni orofaringee e respiratorie in relazione alla PH orofaringea e gastrica reflusso duodenogastrico). Questo è seguito dalla colonizzazione retrograda dell'orofaringe. Infine, il tratto respiratorio inferiore è colonizzato dalla microaspirazione prolungata di secrezioni orofaringee (o gastriche) contaminate intorno alla cuffia del tubo endotracheale.

Il ruolo del pH gastrico sull'incidenza della VAP

In condizioni di digiuno, la sterilità gastrica è mantenuta da un pH acido. L'evidenza clinica suggerisce che un pH gastrico di 3,5 previene la colonizzazione batterica, mentre un pH 4,0 è associato a una colonizzazione batterica clinicamente importante ea una maggiore incidenza di polmonite nosocomiale.

I pazienti in condizioni critiche con insufficienza respiratoria che richiede ventilazione meccanica o coagulopatia sono a maggior rischio di sanguinamento gastrointestinale correlato allo stress clinicamente importante. Ciò è stato associato a un tasso di mortalità significativamente più elevato rispetto ai pazienti senza evidenza di sanguinamento (48,5 vs 9,1% , p_0,001).

Dato che tali pazienti mostrano un rischio crescente di importante sanguinamento gastrointestinale (GI), la profilassi dell'ulcera da stress (SUP) è stata raccomandata per la prevenzione dell'emorragia gastrointestinale superiore. La strategia SUP si basa su farmaci che bloccano la secrezione di acido gastrico e aumentano il pH gastrico (antagonisti del recettore dell'istamina-2 - H2RA e inibitore della pompa protonica - PPI) e quelli che non alterano il pH gastrico (sucralfato). L'aumento del pH gastrico porta alla proliferazione batterica e alla potenziale colonizzazione della trachea determinando un rischio più elevato di VAP.