Powikłania żołądkowo-jelitowe w związku z infekcjami jamy ustnej i gardła oraz dróg oddechowych w przypadku wentylacji mechanicznej

Zakażenia szpitalne lub szpitalne nadal stanowią ważną przyczynę zachorowalności i śmiertelności. Pacjenci w stanie krytycznym są szczególnie narażeni na rozwój infekcji nabytej na oddziale intensywnej terapii, przy czym szczególnie wrażliwe są płuca. Szpitalne bakteryjne zapalenie płuc występujące po dwóch dniach wentylacji mechanicznej jest określane jako zapalenie płuc związane z respiratorem i jest najczęstszą infekcją szpitalną obserwowaną na oddziale intensywnej terapii. Intubacja tchawicy i wentylacja mechaniczna wiąże się z 7- do 21-krotnym wzrostem częstości występowania zapalenia płuc, a nawet u 28% pacjentów otrzymujących wentylację mechaniczną rozwinie się to powikłanie. Jej rozwój wiąże się z możliwym do przypisania wzrostem zachorowalności i śmiertelności. Zapalenie płuc związane z respiratorem (VAP) definiuje się jako szpitalne zapalenie płuc występujące u pacjenta po 48 godzinach wentylacji mechanicznej przez rurkę dotchawiczą lub tracheostomijną. Powszechnie klasyfikuje się go jako wczesny początek (występujący w ciągu 96 godzin od rozpoczęcia wentylacji mechanicznej) lub późny początek (0,96 godziny po rozpoczęciu wentylacji mechanicznej). Jest to częsty stan, trudny do dokładnego zdiagnozowania i kosztowny w leczeniu. Jej rozwój wydłuża pobyt pacjenta na oddziale intensywnej terapii (OIOM) i wiąże się ze znaczną chorobowością i śmiertelnością. Większość przypadków wydaje się wynikać z aspiracji materiału chorobotwórczego, który często kolonizuje ustno-gardłowe drogi oddechowe krytycznie chorych. Proste środki mające na celu zmniejszenie częstości aspiracji lub zmniejszenie obciążenia kolonizacją jamy ustnej i gardła mogą pomóc w zapobieganiu zapaleniu płuc związanemu z respiratorem. VAP to infekcja, która pojawia się 48 godzin po intubacji, która nie była inkubowana w okresie przyjęcia chorego oraz 72 godziny po ekstubacji.

Uważa się, że przewód pokarmowy odgrywa ważną rolę w respiratorowym zapaleniu płuc (VAP), ponieważ podczas choroby krytycznej żołądek często jest kolonizowany przez jelitowe bakterie Gram-ujemne. Są to te same bakterie, które są często izolowane z plwociny pacjentów z VAP.

Jest to znane jako „hipoteza żołądkowo-płucna” i postuluje następującą sekwencję. Po pierwsze, żołądek jest kolonizowany przez potencjalnie chorobotwórcze mikroorganizmy, albo ze źródła egzogennego (zanieczyszczony płyn wstrzyknięty do sondy nosowo-żołądkowej), albo ze źródła endogennego (Wykrywanie powikłań żołądkowo-jelitowych u pacjentów w stanie krytycznym wentylowanych mechanicznie i ich związek z infekcjami jamy ustnej i gardła oraz dróg oddechowych w odniesieniu do PH jamy ustnej i gardła oraz refluksu żołądkowo-dwunastniczego). Po tym następuje wsteczna kolonizacja jamy ustnej i gardła. Wreszcie, dolne drogi oddechowe są kolonizowane przez utrzymującą się mikroaspirację zanieczyszczonej wydzieliny ustno-gardłowej (lub żołądkowej) wokół mankietu rurki dotchawiczej.

Rola pH żołądka w częstości występowania VAP

W warunkach na czczo sterylność żołądka jest utrzymywana przez kwaśne pH. Dowody kliniczne sugerują, że pH żołądka wynoszące 3,5 zapobiega kolonizacji bakteryjnej, podczas gdy pH 4,0 wiąże się z istotną klinicznie kolonizacją bakteryjną i większą częstością występowania szpitalnego zapalenia płuc.

Krytycznie chorzy pacjenci z niewydolnością oddechową wymagającą wentylacji mechanicznej lub koagulopatią są narażeni na zwiększone ryzyko klinicznie istotnego krwawienia z przewodu pokarmowego związanego ze stresem. Wiąże się to ze znacznie wyższą śmiertelnością w porównaniu z pacjentami bez oznak krwawienia (48,5 vs 9,1% , p_ 0,001).

Biorąc pod uwagę, że tacy pacjenci wykazują zwiększone ryzyko poważnego krwawienia z przewodu pokarmowego (GI), zaleca się profilaktykę wrzodów stresowych (SUP) w zapobieganiu krwawieniom z górnego odcinka przewodu pokarmowego. Strategia SUP opiera się na lekach blokujących wydzielanie kwasu żołądkowego i podwyższających pH żołądka (antagoniści receptora histaminowego-2 – H2RA i inhibitor pompy protonowej – PPI) oraz tych, które nie zmieniają pH żołądka (sukralfat). Wzrost pH żołądka prowadzi do namnażania się bakterii i potencjalnej kolonizacji tchawicy, co zwiększa ryzyko VAP.