Gastrointestinala komplikationer i samband med orofaryngeala och luftvägsinfektioner vid mekanisk ventilation

Sjukhusförvärvade eller sjukhusinfektioner fortsätter att vara en viktig orsak till sjuklighet och dödlighet. Den kritiskt sjuka patienten löper särskild risk att utveckla intensivvårdsavdelningen förvärvad infektion, med lungorna särskilt sårbara. Nosokomial bakteriell lunginflammation som inträffar efter två dagars mekanisk ventilation kallas respiratorassocierad lunginflammation och är den vanligaste sjukhusinfektionen som ses på intensivvårdsavdelningen. Intubation av luftstrupen och mekanisk ventilation är associerad med en 7-faldig till 21-faldig ökning av incidensen av lunginflammation och upp till 28 % av patienterna som får mekanisk ventilation kommer att utveckla denna komplikation. Dess utveckling är förknippad med en hänförlig ökning av sjuklighet och dödlighet. Ventilatorassocierad pneumoni (VAP) definieras som nosokomial lunginflammation som inträffar hos en patient efter 48 timmars mekanisk ventilation via en trakeal- eller trakeostomislang. Det klassificeras vanligtvis som antingen tidig debut (uppstår inom 96 timmar efter start av mekanisk ventilation) eller sen debut (0,96 timmar efter start av mekanisk ventilation). Det är ett vanligt tillstånd, svårt att diagnostisera exakt och dyrt att behandla. Dess utveckling förlänger en patients vistelse på intensivvårdsavdelningen (ICU) och är förknippad med betydande sjuklighet och dödlighet. De flesta fall verkar bero på aspiration av patogent material som vanligtvis koloniserar orofaryngeala luftvägar hos kritiskt sjuka. Enkla åtgärder för att minska förekomsten av aspiration eller minska bördan av kolonisering av orofarynx kan hjälpa till att förhindra ventilatorassocierad lunginflammation. VAP är den infektion som inträffar 48 timmar efter intubation, som inte inkuberades under tiden för patientens inläggning och 72 timmar efter extubation.

Mag-tarmkanalen tros spela en viktig roll vid ventilatorassocierad lunginflammation (VAP), eftersom magen ofta koloniseras av enteriska gramnegativa bakterier under kritisk sjukdom. Dessa är samma bakterier som ofta isoleras från sputum hos patienter med VAP.

Detta är känt som "gastropulmonary hypotesen" och det postulerar följande sekvens. För det första koloniseras magsäcken av potentiellt patogena mikroorganismer, antingen från en exogen källa (förorenad vätska injiceras i en nasogastrisk sond), eller från en endogen källa (Detektion av gastrointestinala komplikationer hos mekaniskt ventilerade kritiskt sjuka patienter och dess samband med orofaryngeala och luftvägsinfektioner i relation till orofaryngeal och gastrisk PH duodenogastrisk reflux). Detta följs av retrograd kolonisering av orofarynx. Slutligen koloniseras de nedre luftvägarna från ihållande mikroaspiration av kontaminerade orofaryngeala (eller gastriska) sekret runt endotrakealtubmanschetten.

Rollen av mag-pH på förekomsten av VAP

Under fastande förhållanden upprätthålls gastrisk sterilitet av ett surt pH. Kliniska bevis tyder på att ett magsäcks pH på 3,5 förhindrar bakteriell kolonisering, medan ett pH 4,0 är associerat med kliniskt viktig bakteriell kolonisering och en högre förekomst av nosokomial lunginflammation.

Kritiskt sjuka patienter med antingen andningssvikt som kräver mekanisk ventilation eller koagulopati löper ökad risk för kliniskt viktiga, stressrelaterade gastrointestinala blödningar. Detta har associerats med en signifikant högre dödlighet jämfört med patienter utan tecken på blödning (48,5 vs 9,1 % p _ 0,001).

Eftersom sådana patienter visar en ökande risk för viktiga gastrointestinala (GI) blödningar, har stress-ulcusprofylax (SUP) rekommenderats för att förebygga övre GI-blödningar. SUP-strategin förlitar sig på läkemedel som blockerar utsöndringen av magsyra och ökar magsäckens pH (histamin-2-receptorantagonister - H2RA och protonpumpshämmare - PPI) och de som inte ändrar magsäckens pH (sukralfat). Ökningen av magsäckens pH leder till bakteriell överväxt och potentiell kolonisering av luftstrupen, vilket bestämmer en högre risk för VAP.