Gastrointestinale komplikasjoner i forbindelse med orofaryngeale og luftveisinfeksjoner ved mekanisk ventilasjon

Sykehuservervede eller sykehusinfeksjoner fortsetter å være en viktig årsak til sykelighet og dødelighet. Den kritisk syke pasienten har særlig risiko for å utvikle intensivavdeling ervervet infeksjon, med lungene som er spesielt sårbare. Nosokomial bakteriell lungebetennelse som oppstår etter to dager med mekanisk ventilasjon omtales som ventilatorassosiert lungebetennelse, og er den vanligste sykehusinfeksjonen som er sett på intensivavdelingen. Intubasjon av luftrøret og mekanisk ventilasjon er assosiert med en 7 ganger til 21 ganger økning i forekomsten av lungebetennelse og opptil 28 % av pasientene som mottar mekanisk ventilasjon vil utvikle denne komplikasjonen. Utviklingen er assosiert med en tilskrivbar økning i sykelighet og dødelighet. Ventilatorassosiert lungebetennelse (VAP) er definert som nosokomial lungebetennelse som oppstår hos en pasient etter 48 timer med mekanisk ventilasjon via en trakeal- eller trakeostomitube. Det er vanligvis klassifisert som enten tidlig debut (oppstår innen 96 timer etter start av mekanisk ventilasjon) eller sen debut (0,96 timer etter start av mekanisk ventilasjon). Det er en vanlig tilstand, vanskelig å diagnostisere nøyaktig og dyr å behandle. Utviklingen forlenger pasientens opphold på intensivavdelingen (ICU), og er assosiert med betydelig sykelighet og dødelighet. De fleste tilfeller ser ut til å skyldes aspirasjon av patogent materiale som vanligvis koloniserer orofaryngeale luftveier hos kritisk syke. Enkle tiltak for å redusere forekomsten av aspirasjon eller redusere byrden av kolonisering av orofarynx kan hjelpe til med å forebygge respiratorassosiert lungebetennelse. VAP er infeksjonen som oppstår 48 timer etter intubasjon, som ikke ble inkubert i løpet av pasientens innleggelse, og 72 timer etter ekstubering.

Mage-tarmkanalen antas å spille en viktig rolle i respiratorassosiert lungebetennelse (VAP), fordi under kritisk sykdom blir magen ofte kolonisert med enteriske gramnegative bakterier. Dette er de samme bakteriene som ofte isoleres fra sputumet til pasienter med VAP.

Dette er kjent som "gastropulmonal hypotese" og det postulerer følgende sekvens. For det første blir magen kolonisert av potensielt patogene mikroorganismer, enten fra en eksogen kilde (forurenset væske injisert i en nasogastrisk sonde), eller fra en endogen kilde (Deteksjon av gastrointestinale komplikasjoner hos mekanisk ventilerte kritisk syke pasienter og dets forhold til orofaryngeale og luftveisinfeksjoner i forhold til orofaryngeal og gastrisk PH duodenogastrisk refluks). Dette etterfølges av retrograd kolonisering av orofarynx. Til slutt blir de nedre luftveiene kolonisert fra vedvarende mikroaspirasjon av kontaminerte orofaryngeale (eller gastriske) sekreter rundt endotrakealrørmansjetten.

Rollen til gastrisk pH på forekomsten av VAP

Under fastende forhold opprettholdes gastrisk sterilitet av en sur pH. Klinisk bevis tyder på at en gastrisk pH på 3,5 forhindrer bakteriell kolonisering, mens en pH 4,0 er assosiert med klinisk viktig bakteriell kolonisering og en høyere forekomst av nosokomial lungebetennelse.

Kritisk syke pasienter med enten respirasjonssvikt som krever mekanisk ventilasjon eller koagulopati har økt risiko for klinisk viktige, stressrelaterte GI-blødninger. Dette har vært assosiert med en betydelig høyere dødelighet sammenlignet med pasienter uten tegn på blødning (48,5 vs 9,1 % , p _ 0,001).

Siden slike pasienter viser en økende risiko for viktig gastrointestinal (GI) blødning, har stress-ulcusprofylakse (SUP) blitt anbefalt for forebygging av øvre GI-blødning. SUP-strategien er avhengig av medisiner som blokkerer utskillelsen av magesyre og øker mage-pH (histamin-2-reseptorantagonister - H2RA, og protonpumpehemmer - PPI) og de som ikke endrer mage-pH (sukralfat). Økningen i mage-pH fører til bakteriell overvekst og potensiell kolonisering av luftrøret, noe som bestemmer en høyere risiko for VAP.