Gastrointestinale komplikationer i forbindelse med orofaryngeale og luftvejsinfektioner i mekanisk ventilation

Hospitalserhvervede eller nosokomielle infektioner er fortsat en vigtig årsag til sygelighed og dødelighed. Den kritisk syge patient er i særlig risiko for at udvikle intensiv afdeling erhvervet infektion, hvor lungerne er særligt sårbare. Nosokomiel bakteriel lungebetændelse, der opstår efter to dages mekanisk ventilation, omtales som ventilatorassocieret lungebetændelse og er den mest almindelige nosokomielle infektion, der ses på intensivafdelingen. Intubation af luftrøret og mekanisk ventilation er forbundet med en 7- til 21-fold stigning i forekomsten af ​​lungebetændelse, og op til 28 % af patienter, der modtager mekanisk ventilation, vil udvikle denne komplikation. Dens udvikling er forbundet med en tilskrivelig stigning i morbiditet og dødelighed. Ventilatorassocieret lungebetændelse (VAP) er defineret som nosokomiel lungebetændelse, der opstår hos en patient efter 48 timers mekanisk ventilation via en trakeal- eller trakeostomisonde. Det er almindeligvis klassificeret som enten tidligt debut (opstår inden for 96 timer efter start af mekanisk ventilation) eller sent debut (0,96 timer efter start af mekanisk ventilation). Det er en almindelig tilstand, svær at diagnosticere præcist og dyr at behandle. Dens udvikling forlænger en patients ophold på intensivafdelingen (ICU) og er forbundet med betydelig morbiditet og dødelighed. De fleste tilfælde synes at skyldes aspiration af patogent materiale, der almindeligvis koloniserer de orofaryngeale luftveje hos kritisk syge. Simple foranstaltninger til at reducere forekomsten af ​​aspiration eller reducere byrden af ​​kolonisering af oropharynx kan hjælpe med at forebygge respiratorassocieret lungebetændelse. VAP er den infektion, der opstår 48 timer efter intubation, som ikke blev inkuberet i perioden for patientens indlæggelse, og 72 timer efter ekstubation.

Mave-tarmkanalen menes at spille en vigtig rolle i ventilator-associeret lungebetændelse (VAP), fordi under kritisk sygdom er maven ofte koloniseret med enteriske gramnegative bakterier. Det er de samme bakterier, som ofte isoleres fra sputum hos patienter med VAP.

Dette er kendt som "gastropulmonal hypotese", og det postulerer følgende sekvens. For det første koloniseres maven af ​​potentielt patogene mikroorganismer, enten fra en eksogen kilde (forurenet væske sprøjtet ind i en nasogastrisk sonde) eller fra en endogen kilde (Detektion af gastrointestinale komplikationer hos mekanisk ventilerede kritisk syge patienter og dens relation til orofaryngeale og luftvejsinfektioner i forhold til orofaryngeal og gastrisk PH duodenogastrisk refluks). Dette efterfølges af retrograd kolonisering af oropharynx. Til sidst koloniseres de nedre luftveje fra vedvarende mikroaspiration af kontamineret oropharyngealt (eller gastrisk) sekret omkring endotrachealrørsmanchetten.

Rollen af ​​gastrisk pH på forekomsten af ​​VAP

Under fastende forhold opretholdes gastrisk sterilitet af en sur pH. Klinisk evidens tyder på, at en gastrisk pH på 3,5 forhindrer bakteriel kolonisering, hvorimod en pH 4,0 er forbundet med klinisk vigtig bakteriel kolonisering og en højere forekomst af nosokomiel lungebetændelse.

Kritisk syge patienter med enten respirationssvigt, der kræver mekanisk ventilation eller koagulopati, har øget risiko for klinisk vigtige, stress-relaterede gastrointestinale blødninger. Dette er blevet forbundet med en signifikant højere dødelighed sammenlignet med patienter uden tegn på blødning (48,5 vs 9,1 % p _ 0,001).

Da sådanne patienter viser en stigende risiko for vigtige gastrointestinale (GI) blødninger, er stress-ulcusprofylakse (SUP) blevet anbefalet til forebyggelse af øvre GI-blødning. SUP-strategien er afhængig af lægemidler, der blokerer udskillelsen af ​​mavesyre og øger mave-pH (histamin-2-receptorantagonister - H2RA og protonpumpehæmmer - PPI) og dem, der ikke ændrer gastrisk pH (sucralfat). Forøgelsen af ​​gastrisk pH fører til bakteriel overvækst og potentiel kolonisering af luftrøret, hvilket bestemmer en højere risiko for VAP.