Makrofágok által közvetített gyulladás a fehér zsírszövetben és az alkoholmentes zsírmájbetegségben.

A NAFLD hatalmas egészségügyi terhet jelent, és májkárosodáshoz, hegesedéshez és rákhoz vezethet, ezért a májkárosodást okozó mechanizmusok további megértése különösen fontos a folyamatot visszafordító gyógyszercélpontok azonosításához.

A fehér zsírszövet (WAT) vagy zsír nem reagál normálisan elhízás esetén, ami zsírlerakódáshoz vezet más szervekben, különösen a májban, és a zsírszövet begyullad. A zsírszövet gyulladását specifikus immunsejtek, az úgynevezett makrofágok vezetik. Úgy gondolják, hogy ez a gyulladásos állapot a zsírszövetben a májgyulladás és a májkárosodás előfutára. Ezt egérmodelleken igazolták, ahol a zsírgyulladásos sejtek hozzájárultak a májgyulladáshoz és súlyosbították a májkárosodást, hangsúlyozva a zsírszövet és a máj közötti kapcsolat fontosságát a NAFLD-ben.

A májkárosodás vagy a májfibrózis szintén ezen gyulladásos sejtek, a makrofágok aktiválódásának eredménye a májban, amelyek hegesedést okoznak a kollagént lerakó fibroblasztoknak nevezett sejteken. Ezért a gyulladásban (makrofágok) és a hegesedésben (fibroblasztok) szerepet játszó sejtek közötti kölcsönhatás megértése mind a zsírban, mind a májban kulcsfontosságú a lehetséges gyógyszercélpontok azonosításához a folyamat megfordítására.

|a kutatók elhízott állatmodellel kimutatták, hogy a prosztagladinoknak nevezett pro-fibrotikus vegyületek felszabadulása a zsírmakrofágokból összefügg a NAFLD-vel és a májgyulladással. Ezen eredmények alapján a kutatók arra törekszenek, hogy elmélyítsék a zsír és a májgyulladás és a károsodás közötti kapcsolat megértését, különös tekintettel a sejtkölcsönhatásokra (makrofágok és fibroblasztok) az elhízott résztvevők máj- és zsírmintáin végzett genetikai tesztek alkalmazásával.