A már létező rezolvinok szerepének értékelése az intenzív osztályos delírium feloldásában

A betegek kezelésének javulásával egyre több intenzív osztály-túlélő szembesül kognitív diszfunkcióval, és ez jóval a kórházi tartózkodás után is.

A delíriumot akut kezdetű vagy ingadozó lefolyás, figyelmetlenség és dezorganizált gondolkodás (memória-, nyelvi és tájékozódási nehézségként nyilvánul meg), vagy megváltozott tudati szint jellemzi. Többféle forma létezik: hiperaktív versus hipoaktív versus vegyes.

Az intenzív osztályon a delírium aránya 81%-os volt. A delírium a betegek és a család stresszével, a megnövekedett kórházi költségekkel, a hosszabb tartózkodási idővel, az ellátás fokozódásával, valamint a mortalitás és morbiditás növekedésével jár.

Az intenzív osztályos kognitív károsodás fiziopatológiája összetett. Az egyik elmélet az, hogy fertőzés/trauma során az alarmin nagy molekulacsoportú box 1 (HMGB1) aktivált vérlemezkék által a véráramba kerül.

Ez a károsodással összefüggő molekuláris mintázat (DAMP) kötődhet a keringő csontvelő-eredetű monociták (BM-DM) mintázatfelismerő receptoraihoz, ami thrombocyta-monocita kölcsönhatást okoz, de kiváltja a gént aktiváló NF-kappaB transzkripciós faktor nukleáris transzlokációját is. gyulladást elősegítő citokinek expressziója és felszabadulása. Ennek a gyulladásos állapotnak a kialakulása megzavarja a vér-agy gátat.

Az agy parenchymájában az MCP-1 kemokin és a receptorán, a CCR2-n keresztül történő jelátvitel révén vonzza a BM-DM-eket. A BM-DM-ek beáramlása aktiválja a rezidens nyugalmi mikrogliát. A BM-DM-ek és az aktivált mikrogliák együttesen HMGB1-et, IL-6-ot és IL-1β-t szabadítanak fel; ezáltal megzavarja a hosszú távú potencírozást és a tanulás és a memória kognitív funkcióiban szerepet játszó szinaptikus plaszticitást.

A gyulladásos kaszkád sikeres feloldásának képtelensége elősegíti a kognitív károsodás kialakulását.

A közelmúltban az omega-3 zsírsavakból származó „rezolvinok” szerepét tanulmányozták a gyulladások megszüntetésében.

A perioperatív neurokognitív rendellenesség egérmodelljében a maresin 1 (az omega-3 metabolitja) javította a posztoperatív megismerést, és megakadályozta a műtét által kiváltott gliaaktivációt és a vér-agy gát megnyílását. Hasonlóképpen, ugyanebben a modellben az aszpirin által kiváltott feloldó D1 javította a posztoperatív kognitív képességet, csökkentette a szisztémás IL-6 szintet és a fenntartott műtét által kiváltott asztrogliózist.

A mechanikusan lélegeztetett intenzív osztályos betegek, akik részesültek az omega-3-kiegészítőkből, kisebb mértékű intenzív osztályos delíriummal rendelkeztek.

Ezért ennek a tanulmánynak a hipotézise az, hogy az intenzív osztályon magasabb szérum rezolvinszinttel rendelkező intenzív osztályon az intenzív osztályra történő felvételkor, az intenzív osztály 2. és 5. napján kisebb mértékű kognitív károsodás lesz az intenzív osztályon való tartózkodás 5. napján.