Évaluation du rôle des résolvines préexistantes dans la résolution du délire en USI

À mesure que la prise en charge des patients s'améliore, de plus en plus de survivants des soins intensifs sont confrontés à des dysfonctionnements cognitifs et ce bien après leur séjour à l'hôpital.

Le délire se caractérise par un début aigu ou une évolution fluctuante, une inattention et une pensée désorganisée (se manifestant par des difficultés de mémoire, de langage et d'orientation) ou un niveau de conscience altéré. De multiples formes existent : hyperactif versus hypoactif versus mixte.

Aux soins intensifs, les taux de délire ont été signalés comme étant aussi élevés que 81 %. Le délire est associé au stress du patient et de la famille, à l'augmentation des coûts hospitaliers, à l'allongement de la durée du séjour, à l'escalade des soins et à l'augmentation de la mortalité et de la morbidité.

La physiopathologie des troubles cognitifs en USI est complexe. Une théorie est que, lors d'une infection / d'un traumatisme, la boîte 1 du groupe moléculaire élevé alarmine (HMGB1) est libérée dans la circulation sanguine par les plaquettes activées.

Ce motif moléculaire associé aux dommages (DAMP) peut se lier aux récepteurs de reconnaissance de formes sur les monocytes circulants dérivés de la moelle osseuse (BM-DM), provoquant une interaction plaquette-monocyte mais déclenchant également la translocation nucléaire du facteur de transcription NF-kappaB qui active le gène expression et libération de cytokines pro-inflammatoires. L'apparition de cet état inflammatoire perturbe la barrière hémato-encéphalique.

Dans le parenchyme cérébral, la chimiokine MCP-1 et, en signalant via son récepteur, CCR2, attire les BM-DM. L'afflux de BM-DM active la microglie résidente quiescente. Ensemble, les BM-DM et la microglie activée libèrent HMGB1, IL-6 et IL-1β ; perturbant ainsi la potentialisation à long terme et la plasticité synaptique impliquée dans les fonctions cognitives d'apprentissage et de mémoire.

L'incapacité à résoudre avec succès la cascade inflammatoire favorise le développement de troubles cognitifs.

Récemment, le rôle des « résolvines » dérivées des acides gras oméga-3 a été étudié dans la résolution de l'inflammation.

Dans un modèle murin de trouble neurocognitif périopératoire, la marésine 1 (un métabolite des oméga-3) a amélioré la cognition postopératoire et empêché l'activation gliale induite par la chirurgie et l'ouverture de la barrière hémato-encéphalique. De même, dans le même modèle, la résolution D1 déclenchée par l'aspirine a amélioré la cognition postopératoire, réduit les niveaux systémiques d'IL-6 et réservé l'astrogliose induite par la chirurgie.

Les patients en soins intensifs ventilés mécaniquement qui ont bénéficié de suppléments d'oméga-3 présentaient un degré moindre de délire en soins intensifs.

Par conséquent, l'hypothèse de cette étude est que les patients en soins intensifs présentant des taux sériques de résolvines plus élevés à l'admission en soins intensifs, aux jours 2 et 5 en soins intensifs auront un degré moindre de troubles cognitifs au jour 5 du séjour en soins intensifs.