Evaluación del papel de las resoluciones preexistentes en la resolución del delirio de la UCI

A medida que mejora el manejo de los pacientes, más y más sobrevivientes de la UCI se enfrentan a una disfunción cognitiva y esto mucho después de su estadía en el hospital.

El delirio se caracteriza por un inicio agudo o un curso fluctuante, falta de atención y pensamiento desorganizado (que se manifiesta como dificultades de memoria, lenguaje y orientación) o alteración del nivel de conciencia. Existen múltiples formas: hiperactiva versus hipoactiva versus mixta.

En la UCI, se ha informado que las tasas de delirio alcanzan el 81 %. El delirio se asocia con el estrés del paciente y la familia, mayores costos hospitalarios, mayor duración de la estadía, intensificación de la atención y mayor mortalidad y morbilidad.

La fisiopatología del deterioro cognitivo en la UCI es compleja. Una teoría es que, durante la infección/trauma, las plaquetas activadas liberan la alarma en el grupo de alto peso molecular 1 (HMGB1) en el torrente sanguíneo.

Este patrón molecular asociado al daño (DAMP) puede unirse a los receptores de reconocimiento de patrones en los monocitos circulantes derivados de la médula ósea (BM-DM), causando una interacción entre plaquetas y monocitos, pero también desencadenando la translocación nuclear del factor de transcripción NF-kappaB que activa el gen expresión y liberación de citocinas proinflamatorias. La aparición de este estado inflamatorio interrumpe la barrera hematoencefálica.

Dentro del parénquima cerebral, la quimiocina MCP-1 y, mediante la señalización a través de su receptor, CCR2, atrae a los BM-DM. La afluencia de BM-DM activa la microglía inactiva residente. Juntos, los BM-DM y la microglía activada liberan HMGB1, IL-6 e IL-1β; interrumpiendo así la potenciación a largo plazo y la plasticidad sináptica involucrada en las funciones cognitivas del aprendizaje y la memoria.

La incapacidad para resolver con éxito la cascada inflamatoria favorece el desarrollo de deterioro cognitivo.

Recientemente, se ha estudiado el papel de las 'resolvinas' derivadas de los ácidos grasos omega-3 en la resolución de la inflamación.

En un modelo de ratón de trastorno neurocognitivo perioperatorio, la maresina 1 (un metabolito de omega-3) mejoró la cognición posoperatoria y evitó la activación glial inducida por la cirugía y la apertura de la barrera hematoencefálica. De manera similar, en el mismo modelo, la resolución de D1 activada por aspirina mejoró la cognición posoperatoria, redujo los niveles sistémicos de IL-6 y reservó la astrogliosis inducida por la cirugía.

Los pacientes de la UCI con ventilación mecánica que se beneficiaron de los suplementos de omega-3 tuvieron un menor grado de delirio en la UCI.

Por lo tanto, la hipótesis de este estudio es que los pacientes de la UCI con niveles séricos más altos de resolvinas al ingreso en la UCI, el día 2 y el día 5 de la UCI tendrán un menor grado de deterioro cognitivo el día 5 de la estancia en la UCI.