ICU せん妄の解消における既存のレゾルビンの役割の評価

患者管理が改善されるにつれて、ますます多くの ICU 生存者が認知機能障害に直面しており、これは入院後もずっと続いています。

せん妄は、急性発症またはコースの変動、不注意、まとまりのない思考 (記憶、言語、見当識障害として現れる)、または意識レベルの変化によって特徴付けられます。 複数の形態が存在します: 活動亢進、活動低下、混合。

ICU では、せん妄率は 81% と高いと報告されています。 せん妄は、患者と家族のストレス、入院費用の増加、入院期間の延長、ケアのエスカレーション、死亡率と罹患率の増加に関連しています。

ICU 認知障害の生理病理学は複雑です。 1 つの理論は、感染/外傷の間に、アラーミン高分子グループ ボックス 1 (HMGB1) が活性化された血小板によって血流に放出されるというものです。

この損傷関連分子パターン (DAMP) は、循環骨髄由来単球 (BM-DM) 上のパターン認識受容体に結合することができ、血小板-単球相互作用を引き起こしますが、遺伝子を活性化する転写因子 NF-κB の核移行も引き起こします。炎症誘発性サイトカインの発現と放出。 この炎症状態が始まると、血液脳関門が破壊されます。

脳実質内では、ケモカイン MCP-1 と、その受容体である CCR2 を介したシグナル伝達によって、BM-DM が引き付けられます。 BM-DMの流入は、常駐静止ミクログリアを活性化します。 BM-DM と活性化されたミクログリアは一緒に HMGB1、IL-6、および IL-1β を放出します。それにより、学習と記憶の認知機能に関与する長期増強とシナプス可塑性を混乱させます。

炎症カスケードを正常に解決できないと、認知障害の発症が促進されます。

最近、オメガ3脂肪酸に由来する「レゾルビン」の役割が、炎症の解消において研究されています。

周術期の神経認知障害のマウスモデルでは、マレシン 1 (オメガ 3 の代謝産物) が術後の認知を改善し、手術によるグリア細胞の活性化と血液脳関門の開放を防ぎました。 同様に、同じモデルで、アスピリンによってトリガーされた D1 の解決により、術後の認知が改善され、全身の IL-6 レベルが低下し、手術によるアストログリオーシスが抑制されました。

オメガ3サプリメントの恩恵を受けた人工呼吸器を装着したICU患者は、ICUせん妄の程度が低かった.

したがって、この研究の仮説は、ICU 入院時、ICU 2 日目および 5 日目のレゾルビンの血清レベルが高い ICU 患者は、ICU 滞在 5 日目の認知障害の程度が低いというものです。