Оценка роли ранее существовавших резолвинов в разрешении бреда в отделении интенсивной терапии

По мере того, как улучшается ведение пациентов, все больше и больше выживших в отделении интенсивной терапии сталкиваются с когнитивной дисфункцией, и это происходит спустя долгое время после пребывания в больнице.

Делирий характеризуется острым началом или флюктуирующим течением, невнимательностью и либо дезорганизованным мышлением (проявляющимся в виде трудностей с памятью, речью и ориентацией), либо измененным уровнем сознания. Существует несколько форм: гиперактивная, гипоактивная или смешанная.

Сообщается, что в отделении интенсивной терапии частота делирия достигает 81%. Делирий связан со стрессом пациента и его семьи, увеличением расходов на госпитализацию, увеличением продолжительности пребывания в стационаре, эскалацией помощи и повышением смертности и заболеваемости.

Физиопатология когнитивных нарушений в отделении интенсивной терапии сложна. Одна из теорий заключается в том, что во время инфекции/травмы алармин с высокой молекулярной группой 1 (HMGB1) высвобождается в кровоток активированными тромбоцитами.

Этот молекулярный паттерн, связанный с повреждением (DAMP), может связываться с рецепторами распознавания паттерна на циркулирующих моноцитах костного мозга (BM-DM), вызывая взаимодействие тромбоцитов и моноцитов, а также запуская ядерную транслокацию фактора транскрипции NF-kappaB, который активирует ген экспрессия и высвобождение провоспалительных цитокинов. Начало этого воспалительного состояния нарушает гематоэнцефалический барьер.

В паренхиме головного мозга хемокин MCP-1 и, передавая сигнал через свой рецептор CCR2, привлекают BM-DM. Приток BM-DM активирует резидентную покоящуюся микроглию. Вместе BM-DM и активированная микроглия высвобождают HMGB1, IL-6 и IL-1β; тем самым нарушая долговременную потенциацию и синаптическую пластичность, вовлеченную в когнитивные функции обучения и памяти.

Неспособность успешно разрешить воспалительный каскад способствует развитию когнитивных нарушений.

Недавно была изучена роль «резольвинов», полученных из омега-3 жирных кислот, в разрешении воспаления.

В мышиной модели периоперационного нейрокогнитивного расстройства марезин 1 (метаболит омега-3) улучшал послеоперационную когнитивную функцию и предотвращал индуцированную операцией активацию глии и открытие гематоэнцефалического барьера. Аналогичным образом, в той же модели вызванное аспирином разрешение D1 улучшило послеоперационное когнитивное поведение, снизило системный уровень IL-6 и зарезервировало астроглиоз, вызванный хирургическим вмешательством.

У пациентов в отделении интенсивной терапии с механической вентиляцией легких, которые получали добавки омега-3, делирий в отделении интенсивной терапии был в меньшей степени.

Таким образом, гипотеза этого исследования заключается в том, что пациенты ОИТ с более высоким уровнем резолвинов в сыворотке при поступлении в ОИТ, на 2-й и 5-й день ОИТ будут иметь меньшую степень когнитивных нарушений на 5-й день пребывания в ОИТ.