Egyetlen időszakos hipoxia hatása a hematológiai változókra

A maximális oxigénfogyasztás (VO2max) mérésével értékelt kardiorespiratorikus alkalmasság nagyobb mértékben képes előre jelezni a szív- és érrendszeri betegségeket és a halálozási kockázatot, mint a dohányzás, a magas vérnyomás, a 2-es típusú cukorbetegség vagy a magas koleszterinszint. Az oxigén transzportja a tüdőből a gyakorló izmokba az oxigénnek a hemoglobinhoz, a vörösvértestekben található vastartalmú fehérjéhez való kötődésén keresztül valósul meg. Ezért a hemoglobin tömeg a vér oxigénszállító képességét képviseli, és erősen korrelál a VO2max értékkel. A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek szív- és légzőrendszeri alkalmassága súlyosan károsodott, amint azt 20%-kal alacsonyabb VO2max-érték jellemzi, mint az életkoruk, testsúlyuk és fizikai aktivitásuk szintjének megfelelő egyéneknél. A kutatók korábban kimutatták, hogy az alacsonyabb hemoglobin tömeg korlátozza az oxigénszállító kapacitást, és hozzájárul az alacsonyabb VO2max-hoz a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Így a hemoglobintömeget növelő beavatkozásoknak az oxigénszállító kapacitás és a VO2max javulását kell eredményezniük a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. Míg a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek többsége tisztában van azzal, hogy testmozgást kell végeznie a VO2max növelése érdekében, a betegek kevesebb mint 1/3-a teljesíti az ajánlott fizikai aktivitási szintet. Ezért sürgősen szükség van olyan alternatív beavatkozások kidolgozására, amelyek javítják a VO2max-ot, mivel a VO2max minimális javulása is jelentősen csökkenti az alkalmatlan egyének halálozási kockázatát.

A hipoxia megfosztja a szervezetet a megfelelő oxigénellátástól a szövetek szintjén, ami serkenti az eritropoetin (EPO) felszabadulását, a vörösvértestek termelését szabályozó peptid hormont, hogy helyreállítsa a szövetek oxigénellátását. Az EPO-szint emelkedése után 5-6 nap kell ahhoz, hogy az újonnan létrejövő retikulocita vörösvérsejtté érjen, és megnövekedett hemoglobin tömeg figyelhető meg. Megfigyelték, hogy az EPO-szintek emelkedése körülbelül 2-3 órával éri el a maximális értéket a 90 perc és 3 óra közötti folyamatos hipoxiás expozíció után. Következésképpen azt javasolták, hogy az időszakos hipoxia, amely néhány percnyi hipoxiás levegő és néhány perces normoxikus levegő légzés váltakozásából áll, elegendő ingert biztosít az EPO-szintek és a hematológiai változók növekedésének stimulálásához. Csak egy vizsgálat mérte az EPO-szinteket és az időszakos hipoxiára adott válaszok hematológiai változásait. Az elit távfutók 4 hetes időszakos hipoxiát teljesítettek, amely 5:5 perces hipoxia-normoxia arányból állt 70 percig, heti 5 alkalommal. A belélegzett oxigén aránya fokozatosan 0,12-ről 0,10%-ra csökkent. A szerzők nem figyeltek meg az EPO-szint vagy a hemoglobin-koncentráció növekedését. Azonban számos módszertani korlát magyarázhatja ezeket az eredményeket. Először is, a hemoglobin-koncentráció a plazmatérfogattól függ, ezért nagymértékben befolyásolja a hidratációs állapot, és csak szerény mértékben korrelál a vörösvértestek tömegével. Másrészt a hemoglobin tömegét grammban adják meg, és ez az oxigénszállító képesség közvetlenebb mértéke. Másodszor, az EPO méréseket ugyanabban a napszakban végezték el, hogy minimálisra csökkentsék az EPO szintek cirkadián variabilitását, ami valószínűleg megakadályozta az EPO növekedésének észlelését az időszakos hipoxiának való kitettséget követő első néhány órában. Ezért jelen tanulmány célja annak meghatározása, hogy az intermittáló hipoxia egyszeri expozíciója milyen hatással van az EPO-szintre és a hemoglobin tömegére egészséges egyénekben. Az intermittáló hipoxia egyszeri expozíciójára adott kardiovaszkuláris és légzési válaszokat is meghatározzák. Ha az időszakos hipoxia javítja az oxigénszállító képességet, a következő lépés ennek a beavatkozásnak a alkalmazása a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.