Az Assuit Egyetemi Kórházba felvett betegek akut vesesérülésének értékelésére szolgáló vizelet-aktivin A prediktív marker

Az akut vesekárosodás az egész világon egészségügyi probléma, elterjedtsége a fejlődő és fejlett országokban vese előtti, renális és posztrenális okok miatt egyre növekszik.

Az AKI prevalenciájára vonatkozó becslések <1% és 66% között mozognak. Ezek az eltérések nem csak a populációs különbségekkel magyarázhatók, hanem a standardizált AKI osztályozási kritériumok következetlen használatával is. Az AKI etiológiája és előfordulása is különbözik a magas és az alacsony vagy közepes jövedelmű országokban.(1)

• Az AKIN besorolása szerint (1. szakasz (szérum kreatinin-növekedés ≥0,3 md/dl (≥26,4 μmol/l)) vagy >150%-ról 200%-ra (1,5-2-szeresére) növelhető az alapvonalhoz képest, és vizeletkibocsátás (<0,5 ml/kg/h >6 órán keresztül))

  • stádium (>200%-ra 300%-ra (>2-szeresére 3-szorosára) növekedés a kiindulási értékhez képest) és vizeletkibocsátás (<0,5 ml/kg/h >12 órán keresztül)
  • lll stádium (a szérum kreatininszint emelkedése >300%-ra (>3-szoros) a kiindulási értékhez képest, vagy szérum kreatinin >4,0 mg/dl (>354 μmol/l) legalább 0,5 mg/dl-es akut növekedéssel) Vizeletkibocsátás (<0,3 ml/ kg/óra 24 órán keresztül, vagy anuria 12 órán keresztül). (2)
• Az ischaemiás vesében a transzformáló növekedési faktorhoz (TGF)-B (Activin A) tartozó acitokin található, amely különböző szervekben szabályozza a sejtek növekedését és differenciálódását, az ischaemiás vesében szignifikánsan megnövekedett. (3)
• Az Activin A szintje a vizeletben korrelál az akut vesekárosodás (AKI) súlyosságával, mivel az akut vesekárosodás első szakaszában a vizeletben lévő aktivin A szintje alacsonyabb, mint a második és harmadik szakaszban. (4)
• így a vizeletből származó aktivin A nyomon követése akut vesekárosodásban szenvedő betegeknél nagyon hasznos biomarker lehet az akut vesekárosodás súlyosságának felmérésére. (4)