Interleukin-8 szint a vörösvértestekben

A citokin kifejezést Stanley Cohen javasolta 1974-ben, és olyan peptidekre, fehérjékre és glikoproteinekre utal, amelyek szerepet játszanak a sejtek túlélésének/halálának, növekedésüknek és differenciálódásának szabályozásában, valamint a szövetekben és immunsejtekben az effektor funkciók szabályozásában.

A citokinek kis sejtjelző fehérjemolekulák, amelyek számos funkcióval rendelkeznek, például: intrakrin, autokrin és interkrin hatások (1).

Különböző immunsejtek szintetizálják őket, elsősorban T-sejtek, neutrofilek és makrofágok, amelyek felelősek az immunválasz elősegítéséért és szabályozásáért (pl. aktivitás, differenciálódás, proliferáció és sejtek és más citokinek termelése) (2).

A citokineket gyulladást előidéző ​​vagy gyulladáscsökkentőként írják le, és mindkettő felhalmozódik a vérkészítményekben a tárolás során, főként a sérült leukociták eredményeként. A pro-inflammatorikus citokinek felhalmozódását a transzfúzióval összefüggő mellékhatások (TAAR), különösen a lázas nem hemolitikus transzfúziós reakciók (FNHTR) és a transzfúzióval kapcsolatos immunmoduláció (TRIM) egyik fő kiváltó tényezőjének tekintik. Ezenkívül a citokineket tartalmazó vérkészítmények transzfúzióját összefüggésbe hozták a transzfúzió által kiváltott szisztémás gyulladással olyan betegeknél, akiknél előzetesen aktivált endothelsejtek (3).

Az interleukin-8 (más néven neutrofil-aktiváló peptid 1) a neutrofil funkciók hatékony effektoraként ismert. Számos különböző vérrel érintkező sejttípus, nevezetesen T-limfociták, monociták és endoteliális sejtek választják ki ezt a polipeptidet citokinek vagy lipopoliszacharidok általi stimulációt követően (4).

A közelmúltban izolálták, klónozták és expresszálták az interleukin-8-at (IL-8), egy kemotaktikus és neutrofileket aktiváló citokint. Az IL-8-at monociták termelik lipopoliszacharidra (LPS), tumor nekrózis faktor-α (TNF-α) és IL-1;6 hatására, és szerepet játszik az akut tüdőkárosodás patogenezisében. Ezért feltételeztük, hogy az IL-8 a hemolitikus transzfúziós reakció (HTR) patológiás eseményeinek közvetítője lehet, és megterveztük a vörösvértestek (RBC) inkompatibilitásának in vitro modelljét, hogy megvizsgáljuk az IL-8 lehetséges szerepét ebben a helyzetben. (5).

A leukoredukció (LR) a citokintermelés megelőzésének lehetséges eszköze (6).

Így a fehérvérsejt-tartalom (leukodepléció) jelentős szintre csökkentése a sejtes vérkomponensekben közvetlen hatással van a transzfúzió számos káros hatásának csökkentésére, amelyek a leukocitákhoz és a nem leukodepletált vérkomponensekben magasabb szinten jelen lévő citokinekhez kapcsolódnak. (7).