Interleukin-8-Spiegel in gepackten roten Blutkörperchen

Der Begriff Zytokin wurde 1974 von Stanley Cohen vorgeschlagen und bezieht sich auf Peptide, Proteine ​​und Glykoproteine, die eine Rolle bei der Kontrolle des Überlebens/Todes von Zellen, ihres Wachstums und ihrer Differenzierung sowie der Effektorfunktionen in Geweben und Immunzellen spielen.

Die Zytokine sind kleine zelluläre Signalproteinmoleküle mit mehreren Funktionen, z. B.: intrakrine, autokrine und interkrine Wirkung (1).

Sie werden von verschiedenen Immunzellen synthetisiert, hauptsächlich von T-Zellen, Neutrophilen und Makrophagen, die für die Förderung und Regulierung der Immunantwort verantwortlich sind (d. h. Aktivität, Differenzierung, Proliferation und Produktion von Zellen und anderen Zytokinen) (2).

Zytokine werden als entzündungsfördernd oder entzündungshemmend beschrieben und reichern sich während der Lagerung hauptsächlich aufgrund beschädigter Leukozyten in Blutprodukten an. Die Akkumulation entzündungsfördernder Zytokine gilt als einer der Hauptauslöser für transfusionsassoziierte Nebenwirkungen (TAARs), insbesondere febrile nicht-hämolytische Transfusionsreaktionen (FNHTRs) und transfusionsbedingte Immunmodulation (TRIM). Darüber hinaus wurde die Transfusion von Blutprodukten, die Zytokine enthalten, mit transfusionsbedingten systemischen Entzündungen bei Patienten mit voraktivierten Endothelzellen in Verbindung gebracht (3).

Interleukin-8 (auch bekannt als Neutrophilen-aktivierendes Peptid 1) gilt als wirksamer Effektor der Neutrophilenfunktionen. Mehrere verschiedene Zelltypen, die mit Blut in Kontakt kommen, nämlich T-Lymphozyten, Monozyten und Endothelzellen, sezernieren dieses Polypeptid nach Stimulation durch Zytokine oder Lipopolysaccharide (4).

Interleukin-8 (IL-8), ein Zytokin mit chemotaktischen und aktivierenden Eigenschaften für Neutrophile, wurde kürzlich isoliert, kloniert und exprimiert.5 IL-8 wird von Monozyten als Reaktion auf Lipopolysaccharid (LPS), Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) und IL-1;6 produziert und ist an der Pathogenese akuter Lungenschäden beteiligt. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass IL-8 ein Mediator der pathologischen Ereignisse bei der hämolytischen Transfusionsreaktion (HTR) sein könnte, und entwickelten ein In-vitro-Modell der Inkompatibilität roter Blutkörperchen (RBC), um die mögliche Rolle von IL-8 in diesem Umfeld zu untersuchen (5).

Leukoreduktion (LR) ist ein potenzielles Mittel zur Verhinderung der Zytokinproduktion (6).

Daher hat die Reduzierung des Gehalts an weißen Blutkörperchen (WBC) (Leukodepletion) in zellulären Blutbestandteilen auf ein signifikantes Maß eine direkte Auswirkung auf die Verringerung des Auftretens vieler nachteiliger Auswirkungen von Transfusionen im Zusammenhang mit Leukozyten und Zytokinen, die in nicht leukodeplementierten Blutbestandteilen in höheren Konzentrationen vorhanden sind (7).