Marcatori di aterotrombosi nei diabetici (MADI)

Le placche aterotrombotiche dei pazienti diabetici di tipo 2 sono caratterizzate da una maggiore neovascolarizzazione e associata emorragia intraplacca rispetto ai pazienti non diabetici che potrebbero spiegare una maggiore incidenza di complicanze cliniche. Parallelamente, i pazienti diabetici di tipo 2 sono caratterizzati da un aumento dello stress ossidativo intracellulare nei PMN circolanti che porta a un fenotipo innescato. L'innesco dei PMN potrebbe essere attivato tramite il loro recettore per i prodotti finali della glicazione avanzata. In particolare, l'albumina glicata può attivare la NADPH ossidasi e quindi promuovere la produzione di specie reattive dell'ossigeno. Sotto forte attivazione, è stato descritto che i PMN rilasciano NET costituiti da nucleosomi esternalizzati che associano DNA, istoni ed enzimi inizialmente presenti nei granuli (come la mieloperossidasi, la metalloproteinasi 9 della matrice o l'elastasi). La nostra ipotesi è che in condizioni diabetiche, i PMN potrebbero essere attivati ​​all'interno delle placche aterotrombotiche e quindi rappresentare un fattore scatenante per la rottura della placca. Nel presente studio, valuteremo l'attivazione del PMN nelle placche carotidee di pazienti diabetici vs non diabetici così come in campioni di plasma degli stessi pazienti. A tale scopo verranno arruolati nel nostro studio tutti i pazienti che verranno sottoposti a intervento di endoarteriectomia carotidea e verranno prelevati campioni di sangue il giorno prima dell'intervento per la preparazione del plasma e del siero. Il campione di endarterectomia sarà raccolto, sezionato nell'area colpevole della placca (CP) e della placca adiacente non complicata (NCP), incubato separatamente in terreno di coltura per 24 ore a 37°C. Il mezzo condizionato risultante sarà aliquotato e conservato a -80°C per le diverse valutazioni. Una sezione rappresentativa della PC verrà salvata al momento della dissezione per la valutazione istologica (presenza di neovasi/emorragia intraplacca, calcificazioni, lipidi, ecc.). I marcatori dell'attivazione dei neutrofili, dell'emorragia intraplacca, della glicazione e dello stress ossidativo saranno quantificati sia nel mezzo condizionato che nel plasma.