- ICH GCP
- Registro degli studi clinici negli Stati Uniti
- Sperimentazione clinica NCT00005574
Trattamento della gentamicina della distrofia muscolare
Trattamento con gentamicina di pazienti con distrofia muscolare dovuta a mutazioni senza senso nella distrofina
Questo studio valuterà l'antibiotico gentamicina per il trattamento di pazienti con distrofia muscolare causata da una specifica anomalia genetica nota come mutazione senza senso. In studi su topi con questo tipo di distrofia muscolare, il trattamento con gentamicina ha prodotto cambiamenti positivi nel tessuto muscolare.
I pazienti con distrofia muscolare di Duchenne o Becker causata da mutazioni nonsense di possono essere eleggibili per questo studio di 2 settimane. Prima di iniziare il trattamento, i pazienti avranno valutazioni della forza muscolare e del benessere generale. Due campioni di tessuto muscolare saranno prelevati mediante agobiopsia, in anestesia locale e sedazione. A causa dei potenziali rischi di perdita dell'udito e tossicità renale associati alla gentamicina, i pazienti dovranno anche sottoporsi a un esame dell'udito e ad esami del sangue e delle urine per la funzionalità renale prima di iniziare il trattamento. (Attualmente, la gentamicina è comunemente prescritta per gravi infezioni dei polmoni, del cuore e del tratto digerente e urinario; gli effetti avversi della perdita dell'udito e della tossicità renale possono verificarsi con dosi di farmaco eccessivamente elevate.)
I pazienti saranno ricoverati durante il trattamento farmacologico. La gentamicina verrà somministrata per via endovenosa (attraverso una vena) una volta al giorno per 14 giorni. I campioni di sangue verranno raccolti giornalmente per monitorare i livelli del farmaco e determinare gli aggiustamenti del dosaggio, se necessario. Saranno raccolti campioni di urina per valutare la funzionalità renale. Nei giorni 7 e 10 si svolgeranno i test dell'udito.
L'ultimo giorno dello studio, l'udito, la funzionalità renale e la forza muscolare saranno testati e i risultati confrontati con i livelli pre-trattamento. Verranno inoltre prelevati nuovamente campioni di sangue e muscoli per il confronto pre-trattamento. I test dell'udito, del sangue, delle urine e della forza muscolare verranno ripetuti un mese dopo la fine del trattamento per il confronto con i risultati precedenti.
Panoramica dello studio
Stato
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Tipo di studio
Iscrizione
Fase
- Fase 1
Contatti e Sedi
Luoghi di studio
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Stati Uniti, 20892
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS)
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-
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Bambino
- Adulto
- Adulto più anziano
Accetta volontari sani
Sessi ammissibili allo studio
Descrizione
Diagnosi di DMD o distrofia muscolare di Becker con mutazione nonsenso confermata della distrofina.
Arto misurabile o debolezza polmonare.
Consenso firmato.
Non deve avere una storia di reazione di ipersensibilità a un aminoglicoside.
Non deve avere un udito di base anormale.
Non deve avere una funzionalità renale al basale anormale o un livello di creatinina sierica.
Non deve essere attualmente arruolato in un altro studio clinico.
Non deve aver iniziato di recente (negli ultimi 3 mesi) la terapia con prednisone o creatinina.
Non deve avere una storia di malattia concomitante significativa.
Non deve assumere in concomitanza aminoglicosidi o altri agenti nefrotossici.
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
Collaboratori e investigatori
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
- Hoffman EP, Brown RH Jr, Kunkel LM. Dystrophin: the protein product of the Duchenne muscular dystrophy locus. Cell. 1987 Dec 24;51(6):919-28. doi: 10.1016/0092-8674(87)90579-4.
- Bass KD, Larkin SE, Paap C, Haase GM. Pharmacokinetics of once-daily gentamicin dosing in pediatric patients. J Pediatr Surg. 1998 Jul;33(7):1104-7. doi: 10.1016/s0022-3468(98)90540-1.
- Bedwell DM, Kaenjak A, Benos DJ, Bebok Z, Bubien JK, Hong J, Tousson A, Clancy JP, Sorscher EJ. Suppression of a CFTR premature stop mutation in a bronchial epithelial cell line. Nat Med. 1997 Nov;3(11):1280-4. doi: 10.1038/nm1197-1280.
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Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Malattie del sistema nervoso
- Malattie genetiche, congenite
- Malattie genetiche, legate all'X
- Malattie muscoloscheletriche
- Malattie muscolari
- Malattie neuromuscolari
- Disturbi muscolari, atrofico
- Distrofie muscolari
- Distrofia muscolare, Duchenne
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Agenti antinfettivi
- Inibitori enzimatici
- Agenti antibatterici
- Inibitori della sintesi proteica
- Gentamicine
Altri numeri di identificazione dello studio
- 000083 (Altro identificatore: FSRG #1 IRB)
- 00-N-0083
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