Inibizione intracorticale e deficit cognitivi nella schizofrenia

Studio 1. Nei pazienti con schizofrenia in diverse fasi e controlli normali, l'inibizione intracorticale M1 indotta da ppTMS è stata utilizzata come biomarcatore candidato per analizzare in modo completo la sua correlazione con i deficit cognitivi nelle sette dimensioni della schizofrenia;

1. Confrontare le differenze nell'inibizione intracorticale indotta da ppTMS (SICI e LICI) nell'area M1 tra pazienti schizofrenici nel primo periodo libero da farmaci e nel periodo di remissione e tra pazienti e controlli normali;
2. Confrontare le differenze nelle 7 dimensioni della funzione cognitiva del MCCB tra pazienti schizofrenici nel primo episodio di periodo libero da droghe e periodo di remissione, e tra pazienti e controlli normali;
3. Analizza la correlazione tra l'inibizione intracorticale (SICI e LICI) e sette dimensioni della funzione cognitiva nella schizofrenia senza farmaci del primo episodio, nella schizofrenia da remissione e nei controlli normali.

Studio 2. In pazienti con schizofrenia e controlli normali, per indagare se esiste una correlazione tra soppressione intracorticale indotta da ppTMS nell'area M1 e geni di suscettibilità che possono regolare la funzione del microcircuito E-I;

1. Confronta i 12 geni di suscettibilità relativi alla regolazione funzionale del microcircuito E-I tra pazienti con schizofrenia e controlli normali (inclusi: geni che codificano per il recettore GABA di diversi sottotipi, geni che codificano per il recettore NMDA e altri che possono influenzare E-I La differenza di distribuzione di 23 polimorfismi a singolo nucleotide siti (SNP) nei geni candidati del microcircolo e della funzione cognitiva) tra i due gruppi;
2. Confrontare gli effetti dei genotipi di ciascun sito SNP e degli aplotipi di ciascun SNP sugli indicatori inibitori intracorticali (SICI e LICI) della schizofrenia nei campioni di cui sopra;
3. Analizzare ulteriormente se i siti SNP trovati nella parte precedente che hanno un impatto significativo su SICI e LICI influenzano anche le funzioni cognitive in determinate dimensioni nei campioni di cui sopra. E analizzare la potenziale relazione causale tra geni di suscettibilità e indicatori inibitori intracorticali e deficit cognitivi;

Studio 3. Stimolazione magnetica transcranica intermittente theta-burst (iTBS) o intervento di stimolazione sham sul dlPFC sinistro in pazienti con schizofrenia, analisi dell'efficacia di iTBS nel migliorare la cognizione e gli indicatori di inibizione intracorticale al basale e durante l'intervallo di trattamento e trattamento La relazione tra post-variazione e geni di suscettibilità correlati alla funzione del microcircuito EI e inibizione intracorticale per prevedere l'efficacia cognitiva di iTBS.

1. Analizzare se il trattamento iTBS può effettivamente invertire i deficit cognitivi nei pazienti con primo episodio di schizofrenia libera da farmaci e remissione;
2. Per analizzare ulteriormente se il trattamento con iTBS può invertire i deficit inibitori intracorticali nei pazienti con primo episodio di schizofrenia libera da farmaci e remissione;
3. Analizzare se l'efficacia di iTBS nel migliorare i deficit cognitivi è correlata all'inibizione intracorticale pre-trattamento (SICI e LICI) nei pazienti con schizofrenia al primo episodio e in remissione; e se l'efficacia di iTBS è correlata all'intervallo di trattamento e al trattamento L'entità del cambiamento nell'inibizione intracorticale dopo la fine è correlata;
4. Stabilire un modello predittivo per la previsione precoce dell'efficacia di iTBS nel migliorare i deficit cognitivi mediante il gene di suscettibilità della regolazione della funzione del microcircuito E-I SNP e gli indicatori SICI e LICI.