敗血症性ショック患者におけるプロアドレノメデュリンとコペプチン (proADM)

生理学的に、アドレノメデュリンには強力かつ持続的な血管拡張作用があります。 実験動物とヒトの両方において、ADM の静脈内投与は、顕著かつ長期にわたる低血圧を誘発します。 敗血症性ショック患者では血清 ADM レベルが上昇します。 実際、ADM は、これらの患者が示す低血圧に関与する主要なメディエーターの 1 つであると思われます。

ADM は、半減期が短く、受容体に急速に結合するため、血漿中では安定していません。 ADM レベルは、より安定な分子であり、そのレベルが ADM の血漿に反映されるプロアドレノメデュリン (proADM) を測定することによって間接的に測定できます。

コペプチンは主に、末梢血管抵抗と血圧の増加による血清浸透圧または血液量の変化に反応して放出されます。

コペプチンは、出血性ショックや敗血症性ショックなど、さまざまな病因によるショック患者で上昇します。

敗血症性ショック患者の前負荷と後負荷を反映する心拍出量およびさまざまな血行動態変数の侵襲的モニタリングを、どのような状況でどの瞬間に実行する必要があるかは定義されていません。 実際、敗血症および敗血症性ショック患者の管理と治療には、侵襲的モニタリングを必要とする患者の選択や発症時期など、大きなばらつきがあります。

大量の昇圧剤と高用量の昇圧剤を必要とするショックの発症によりどの患者が悪化するかを早期に判断できるバイオマーカーまたはバイオマーカーの組み合わせがあれば、早期に血行動態モニタリングを実施すべき患者のサブグループを特定することが可能になります。これらの重篤な血行動態の変化を逆転させるために治療を強化します。