心筋梗塞後の炎症細胞輸送

心筋梗塞（心臓発作）は通常、心臓動脈内の脂肪「プラーク」の破裂の結果として起こります。 この脂肪と破片の存在は、血栓の増殖と動脈の閉塞を引き起こします。 通常は動脈から酸素が供給されている心筋は酸素が不足し、十分な時間飢餓状態が続くと、この部分の筋肉が死んでしまいます。 心筋損傷の多くは、炎症細胞の過剰活性化によって引き起こされます。 炎症は治癒過程に有益である可能性がありますが、炎症過程の過剰活性化が心筋梗塞中のさらなる筋肉損傷と細胞死の一因となるという証拠が蓄積されています。 私たちは最近、ヒトの血球を酸化鉄の「ナノ粒子」で標識する手段を開発しました。この粒子は血液中に安全に再注入され、従来の磁気共鳴スキャナーを使用して体内の細胞を追跡して観察できるようになります。

提案された研究では、最近心臓発作を起こした患者を募集して同様の細胞標識を行い、同じボランティアの腕から標識細胞を血流に再注入して、数日から数か月にわたって血球の運命を追跡することを目的としています。 私たちは、標識された炎症細胞が心臓発作の部位に「ホーミング」し、心臓の磁気共鳴画像法 (MRI) を使用して可視化できると考えています。 私たちは、心筋梗塞における炎症細胞の役割を強調することだけでなく、成功すれば、将来、この技術を心臓発作患者の治療のために現在開発されている抗炎症治療の効果を評価するために使用できる可能性があることを提案します。 この技術を拡張して、幹細胞など他の細胞種の標識も可能にし、これらの細胞が心臓などの損傷した臓器の修復にどのように寄与するのかをさらに理解できるようにすることもできます。