AFエンドフェノタイプとしてのST上昇 (Proc)

心房細動を抑制するための現在の薬物療法は、不完全かつ予測不可能なほど効果的であり、薬物誘発性 QT 延長症候群 (diLQTS)、他の形態の催不整脈、不確実な機序による死亡率の増加、心臓外毒性など、重大な副作用の重大な (一般的に小さいとはいえ) リスクを伴います。 . AF の臨床的および遺伝的サブタイプの同定は、治療アプローチの層別化を可能にし、それによって個別化医療の実践を促進します。 さらに、心房細動における薬物療法の限定的な成功と薬物毒性の増加は、おそらく不整脈が、遺伝的に定義されたものを含む複数の開始メカニズムの最終的な共通経路を表しているためです。

AF の定義された臨床コースに関連付けられている特定の中間表現型 (「エンドフェノタイプ」) を識別することは、基になるメカニズムによって患者を体系的にサブタイプ化する潜在的な方法を表し、切望されている臨床的進歩を表します。 研究されている臨床内表現型には、心房細動率、信号平均 P 波持続時間の延長、およびバイオマーカー プロファイルが含まれます。 ここで研究するエンドフェノタイプは、右前胸部の ST セグメント上昇であり、ブルガダ症候群 (BrS) (ナトリウムチャネル遮断薬によってマスクされていない) だけでなく、早期発症 (「単独」) AF および患者にも一般的に見られます。心臓ナトリウムチャネルのα-またはβ-サブユニットをコードする遺伝子におけるAF関連のまれなバリアント。 これらのデータをまとめると、この研究でテストされる仮説が示唆され、複数の遺伝子のバリアントは、ベースラインのスクリーニングによって特定できるナトリウム電流を減少させることにより、同様の AF 傾向のある基質で最高潮に達するか、またはナトリウム後のマニフェスト右前胸部 ST セグメント上昇エンドフェノタイプを示します。静脈内プロカインアミドによるチャネルブロック。