関節リウマチにおける疼痛感作の評価：トファシチニブ治療患者のコホートに関する分析 (TOPRA)

持続的な痛みと慢性疲労は、抗炎症治療の反応が何であれ、関節リウマチ (RA) 患者の非常に一般的な不満です。 興味深いことに、良好な臨床反応にもかかわらず残っている痛みは、ベースラインでの障害の高さと炎症の低さと関連しており、これらの患者の炎症とは無関係な痛みのメカニズムを示唆しています。 そのような患者は、患者報告のDAS28成分が不一致に高く、疲労と気分障害があり、従来の従来のDMARDまたは生物学的DMARDでは解決されない、特定の臨床的ニーズを持つRA患者のサブグループを表している可能性があります。 このように、神経因性疼痛および疼痛感作が RA 患者の 20 ～ 30% で実証されており、神経因性疼痛スコアは疾患活動性スコアの悪化と関連しています。 したがって、痛みの増感は、活動性RAの痛みの増幅に寄与する可能性があり、炎症が解消した後でも痛みと疲労が持続する原因となるはずです.

疼痛感作は、末梢および中枢レベルでの感覚経路の神経可塑性変化に関連しています。 興味深いことに、この神経可塑性に関与する主要なメディエーターは、新しい RA 治療の標的となる JAK/STAT シグナル伝達経路を介して機能します。 IL-6、IL-12、IL-23、IL-6、IL-12、IL-23、 IFN。 トファシチニブとバリシチニブの 2 種類の Jak 阻害剤が上市されています。 ランダム化された臨床試験では、トファシチニブは痛みに対する顕著な有効性を示し、他の患者が報告した結果は、痛みのコントロールに対する特定の効果または jak 阻害剤を示唆しています。 最近のデータは、Jak 阻害剤が感覚ニューロンに直接影響を与える可能性があることを示唆しています。