トランスジェンダー男性の心臓代謝の健康

性別確認テストステロン (ホルモン) 治療 (GAHT) は、トランスジェンダー男性の男性化療法の基礎であり、シスメンと同等の循環テストステロン (T) レベルとエストロゲン (E2) 抑制をもたらします。 歴史的に、GAHT は E2 主導の思春期後に開始されましたが、過去 10 年間でトランスボーイの GAHT の紹介が爆発的に増加しており、その多くは思春期がブロッカー療法で停止する前に低レベルの E2 にしかさらされていません。 GAHT によって引き起こされるリスクに関する知識は、質の低い研究に依存しており、GAHT が心臓代謝の結果に及ぼす長期的な影響の決定的な評価を妨げています。 E2主導の思春期が完了する前にGAHTを受けたトランスボーイに関するデータはまばらであり、GAHTが血管生理学に影響を与える可能性があるメカニズムに対処した研究はありません. 研究者は、トランスボーイ/男性におけるGAHTの心臓代謝への影響を決定し、特定された違いが思春期と比較したGAHTのタイミングに機械的に依存しているかどうかを決定することを目指しています. E2 の血管保護効果はよく説明されています。より高い循環 E2 は女性の思春期に始まり、E2 受容体のアルファアイソフォーム (ERα) の血管発現の長期的な増加を刺激します。 ERα の活性化は、内皮由来の NO シンターゼからの一酸化窒素 (NO) の産生を直接刺激し、健康な血管内皮を維持するために重要です。 閉経前の女性は、E2 レベルと血管 ERα の発現が高いため、内皮 NO を産生する能力が高く、その結果、同年齢のシスメンよりも心血管疾患のリスクが低くなります。 これらのデータは、GAHT が思春期に比べていつ開始されるかによって異なる、トランスメンの血管の健康に対する GAHT の影響に関する新しいパラダイムを示唆しています。 研究者らは、E2 駆動型思春期を完了したトランスメンでは、GAHT は、循環 E2 および ERα 発現を抑制することにより、血管内皮機能のシスメン機能への退行を誘発し、同様の退行は、思春期前に GAHT を開始したトランスボーイでは見られないという仮説を立てています。進行。 研究者らは、私たちの知る限りでは、40 人のトランスボーイとトランスマンにおける 1 年間の GAHT の心血管代謝への影響を、内因性性ホルモンによるシスジェンダー コントロールと比較した、初めての縦断的研究を提案しています。 インビボおよびエクスビボの血管内皮機能、エストロゲン刺激内皮血管弛緩、および血管ERα発現の発現に対するトランスボーイ/男性におけるGAHTの開始および継続の影響は、導管血管内皮依存性血管拡張および血管E2受容体の変化を測定することによって決定されます。思春期ブロッカーを服用しているトランスボーイとトランスメンにおける表現と反応。 研究者はまた、GAHTがERα受容体のヒト細動脈血管発現を抑制し、シス女性と比較してトランスボーイ/男性でE2刺激内皮血管弛緩を減少させるかどうかを決定します. 第二に、調査員は、GAHT の代謝、体組成、および炎症への影響を特徴付けます。 この研究は、GAHT の心血管代謝への影響に関する新しいメカニズムの枠組みを提供し、GAHT が心血管リスクにどのように影響するかについて、医療提供者と患者に重要な情報を提供します。