テノホビル ジソプロキシル フマル酸塩で治療された CHB 患者における副甲状腺ホルモンへのビタミン D およびカルシウム補給の効果 (TDF)

B 型肝炎ウイルスは、世界的な公衆衛生上の問題です。 この感染症は、慢性肝炎、肝硬変、肝臓がんにつながります。 過去の統計によると、B 型肝炎ウイルスの感染は、東アジアとアフリカで約 60%、西側諸国で約 20% の肝細胞がんの一般的な原因です。 世界中で約 3 億 5000 万から 4 億人が感染しています。 B 型肝炎ウイルスによる感染も、年間 100 万人の患者の重要な死因となっています。

Nucleot(s)ide は、ウイルスの数を減らし、HCC のリスクを減らし、肝線維症を退行させ、B 型肝炎ウイルス感染による死亡を減らすことができる抗ウイルス薬です。 現在、nucleot(s)ide の推奨は、ラミブジン、アデフォビル、テルビブジンよりもテノホビル ジソプロキシル フマル酸 (TDF)、テノホビル アラフェナミド (TAF)、エンテカビル (ETV) を優先しています。 HBV複製プロセスにおける逆転写酵素を阻害するヌクレオチド類似体。 ただし、長期の TDF 療法は副作用、特に腎毒性を引き起こす可能性があります。 TDF の腎毒性の提案されたメカニズムは、ミトコンドリア毒性につながる腎臓の近位尿細管での TDF の蓄積、ナトリウム-リン共輸送体、ナトリウム/水素交換体 3 およびアクアポリン 2 のダウンレギュレーション、内皮一酸化窒素合成酵素 (eNOS) の減少、および腎血管収縮の結果である。腎近位尿細管の尿細管障害では、尿中のリン酸損失の増加および血清クレアチニンの増加。

さらに、TDFはまた、腎臓のリン酸塩損失、骨芽細胞機能の損失、ビタミンDレベルに関係なく副甲状腺ホルモンレベルの上昇、線維芽細胞増殖因子23（FGF23）の上昇に関連する骨ミネラル密度（BMD）の低下にも影響を及ぼし、骨のミネラル化を悪化させます ビタミンDには保護効果があり、骨粗鬆症の治療に適しています。 ビタミンD欠乏症の慢性B型肝炎感染患者は、肝線維症の予後が悪く、HBV DNAレベルが高い可能性があります。 TDFを含むレジメン抗レトロウイルス療法で治療されたヒト免疫不全ウイルス（HIV）感染患者における以前の研究では、ビタミンDサプリメント群では、初期ビタミンDレベルに関係なく、副甲状腺ホルモンレベルが低く、骨ミネラル密度が良好であるという統計的有意性がありました. したがって、この研究の主な目的は、ビタミン D を摂取していない患者と比較して、TDF を摂取した B 型肝炎患者へのビタミン D とカルシウムのサプリメントを、副甲状腺ホルモンレベル、骨密度、腎機能、および腎リン酸塩の損失で評価することです。そしてカルシウム補給。