Los efectos de la suplementación con vitamina D y calcio para la hormona paratiroidea en pacientes con HCC tratados con fumarato de disoproxilo de tenofovir (TDF)

El virus de la hepatitis B es un problema de salud pública mundial. Esta infección conduce a hepatitis crónica, cirrosis y cáncer de hígado. Según estadísticas anteriores, la infección por el virus de la hepatitis B es una causa común de carcinoma hepatocelular en alrededor del 60 % en el este de Asia y África y alrededor del 20 % en los países occidentales. Alrededor de 350-400 millones de personas están infectadas en todo el mundo. La infección por el virus de la hepatitis B también es un factor importante de muerte en 1 millón de pacientes al año.

Nucleot(s)ide es un fármaco antiviral que puede reducir la cantidad de virus, reducir el riesgo de CHC, hacer retroceder la fibrosis hepática y reducir la muerte por infección viral de hepatitis B. Actualmente, la recomendación de nucleótido(s) prefiere tenofovir disoproxil fumarato (TDF), tenofovir alafenamida (TAF) y entecavir (ETV) a lamivudina, adefovir y telbivudina debido a su alta potencia y baja tasa de resistencia. Tenofovir disoproxil fumarato (TDF) es uno de análogo de nucleótido que inhibe la transcriptasa inversa en el proceso de replicación del VHB. Sin embargo, la terapia con TDF a largo plazo puede tener efectos secundarios, especialmente nefrotoxicidad. Los mecanismos propuestos de nefrotoxicidad de TDF son la acumulación de TDF en el túbulo proximal del riñón que conduce a toxicidad mitocondrial, regulación a la baja del cotransportador de sodio-fósforo, intercambiador de sodio/hidrógeno 3 y acuaporina 2, disminución de la sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS) y resultados de vasoconstricción renal en la tubulopatía en el túbulo proximal renal, aumento de la pérdida de fosfato en la orina y aumento de la creatinina sérica.

Además, el TDF también afecta a la disminución de la densidad mineral ósea (DMO) que, relacionada con la pérdida renal de fosfato, la pérdida de la función de los osteoblastos, el nivel elevado de hormona paratiroidea independientemente del nivel de vitamina D y el factor de crecimiento de fibroblastos 23 (FGF23) elevado conduce a un empeoramiento de la mineralización ósea. Vitamina D tiene un efecto protector e indica para el tratamiento de la osteoporosis. Los pacientes infectados con hepatitis B crónica con deficiencia de vitamina D pueden tener un mal pronóstico en fibrosis hepática y alto nivel de ADN del VHB. Estudios previos en pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que recibieron tratamiento antirretroviral con un régimen que contenía TDF, en el grupo de suplementos de vitamina D tuvieron una significación estadística de nivel bajo de hormona paratiroidea y mejor en la densidad mineral ósea independientemente del nivel inicial de vitamina D. Por tanto, el objetivo principal de este estudio es evaluar el suplemento de vitamina D y calcio a pacientes con hepatitis B que han tomado TDF, en nivel de hormona paratiroidea, densidad mineral ósea, función renal y pérdida renal de fosfato en comparación con pacientes que no tienen vitamina D y suplemento de calcio.