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심부전 환자의 임상 결과에 대한 유전자 다형성의 영향 (SNPs)

2025년 2월 18일 업데이트: Neven Sarhan, Ain Shams University

심부전 환자의 임상 결과, 심 초음파 매개 변수 및 심장 바이오 마커에 대한 유전자 다형성의 영향

심부전 (HF)은 입원의 가장 흔한 원인 중 하나이며 다양한 심장 상태의 종료 단계를 나타냅니다. HF의 병리 생리학은 아드레날린 성 및 레닌-안지오텐신-알지 스테론 시스템 (RAAS)에서의 활성 증가에 중점을 두며, 이는 심장 기능에 대한 더욱 의심스러운 영향을 미치는 혈관 수축 및 유동적 제한을 초래한다. β- 차단제, 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACEIS)/안지오텐신 II 수용체 차단제 (ARBS) 및 알도스테론 길항제는 이들 경로에서 활성을 감소시키고 예후 적 이점을 보여 주었다. 따라서 HF 요법의 기초가되었다. 교감 축 내의 단백질에서 RAA는 약물 반응에 영향을 미치기 때문에 HF 연구의 약물 유전학이 점점 더 많이 찾고 있습니다. 이 분야에서 HF 치료를 최적화하고 신약 개발을 발전시키는 방법.

연구 개요

상태

완전한

정황

상세 설명

지난 10 년 동안 심혈관 약물학 및 약물학에서 상당한 진전이있었습니다. 심부전의 약물 반응 변화는 다 인성 일 가능성이 있지만, 약물 유전 학적 변화는 HF의 나머지 높은 사망률에 기여하는 치료 적 실패를 부분적으로 설명 할 수있다. 치료 반응에 영향을 미치는 새로운 유전자 변이체를 식별하면 인식되지 않은 경로 및 새로운 잠재적 치료 표적이 나타날 수 있습니다. 현재까지 약물 반응의 변화가 독점적으로 유전 적 요인으로 인한 정도를 평가하려고 시도한 연구는 거의 없으므로 약물 유전학을 사용하여 HF 요법을 안내하는 임상 적 이점을 설명했습니다. 이 격차를 해소하기위한 전제 조건 중 하나는 임상 실습에서 치료를 안내하기 위해 약물 유전학 기반 변이체를 사용하여 합의로 이어질 시험 설계 및 기준을 고려하는 것입니다.

추진력을 얻는 또 다른 영역은 리모델링과 섬유증 마커 수준과 HF를 가진 사람들의 더 나쁜 예후 사이의 관계에 대한 상당한 증거가 있기 때문에 바이오 마커 수준에 대한 반응으로 약물을 조정하는 것입니다. 더욱이, HF의 단백질체에 대한 조사는 또한 바이오 마커 및 약물 유전체와 함께 HF 요법을 안내하는 데 사용될 수있는 변이를 나타내며, 이는 유전자형 및 표현형의 간격을 촉진 할 것이다. 유전자형과 표현형 사이의 불일치는 또한 현재 SNP와의 일관성없는 결과를 설명 할 수 있으며,이 관계에 대한 추가 인식은 중대한 진전이 될 것입니다.

연구 유형

관찰

등록 (실제)

246

연락처 및 위치

이 섹션에서는 연구를 수행하는 사람들의 연락처 정보와 이 연구가 수행되는 장소에 대한 정보를 제공합니다.

연구 장소

      • Cairo, 이집트
        • National Heart Institute

참여기준

연구원은 적격성 기준이라는 특정 설명에 맞는 사람을 찾습니다. 이러한 기준의 몇 가지 예는 개인의 일반적인 건강 상태 또는 이전 치료입니다.

자격 기준

공부할 수 있는 나이

18년 (성인, 고령자)

건강한 자원 봉사자를 받아들입니다

해당 없음

샘플링 방법

확률 샘플

연구 인구

배출 분율 감소가 감소한 심부전 환자

설명

포함 기준 :

  • 심부전 환자 NYHA 클래스 II ~ IV.
  • 좌심실 배출 분율 (LVEF) <45%
  • 연구에 참여할 대상에 대한 서면 동의서.
  • BBS 및 ACEIS/또는 ARB로 치료받을 새로 진단 된 환자.
  • Spironolactone / Eplerenone으로 추가 치료를받는 환자.
  • 18 세에서 80 세의 나이.

제외 기준 :

  • SGLT2I에 대한 금기.
  • Spironolactone / Eplerenone에 대한 금기.
  • Spironolactone / Eplerenone으로 이전 치료를받은 환자.
  • 3 개월 이내에 SIG CAD, CABG, PCI 또는 밸브 수술.
  • 가벼운 대 피어 밸브 룰루 협착증 또는 중증 (III/IV) 판막 역류
  • 임신 또는 간호 여성.

공부 계획

이 섹션에서는 연구 설계 방법과 연구가 측정하는 내용을 포함하여 연구 계획에 대한 세부 정보를 제공합니다.

연구는 어떻게 설계됩니까?

디자인 세부사항

코호트 및 개입

그룹/코호트
코호트 b
Spironolactone / Eplerenone으로 추가 치료를받는 후보 인 심부전 환자.
코호트 a
베타 차단제 (BB) 및 안지오텐신 전환 효소 억제제 (ACEIS) /또는 안지오텐신 수용체 차단제 (ARBS) /또는 안지오텐신 수용체 네 프릴 릴로신 억제제 (ARNI) 및 나트륨 혈당 2 억제제 (SGLT2I)로 치료할 새로 진단 된 심부전 환자 처음.

연구는 무엇을 측정합니까?

주요 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
RAAS 유전자 및 임상 결과
기간: 6 개월
RAAS 유전자 다형성과 임상 반응, 심부전 환자의 LVEF 변화 내의 연관성
6 개월
아드레날린 수용체 유전자 및 임상 결과
기간: 6 개월
아드레날린 성 수용체 간의 연관성 유전 다형성 및 심부전 환자의 LVEF 변화 측면에서 임상 반응.
6 개월
심장 섬유증 유전자 및 임상 결과
기간: 6 개월
심장 마비 환자의 LVEF 변화 측면에서 심장 섬유증 유전자 유전자 다형성과 임상 반응 사이의 연관성.
6 개월
리노 보호 효과 및 유전자 다형성
기간: 6 개월
SLC5A2, UMOD 및 ACE에서의 유전자 다형성 및 심부전 환자의 GFR 변화의 신장 반응 사이의 연관성.
6 개월
Raas 유전자 및 바이오 마커
기간: 6 개월
심부전 환자의 RAAS 유전자 다형성과 심장 바이오 마커 사이의 연관성.
6 개월
아드레날린 수용체 유전자 및 바이오 마커
기간: 6 개월
아드레날린 수용체의 연관성 심부전 환자의 유전 적 다형성과 심장 바이오 마커 사이의 연관성.
6 개월
심장 섬유증 유전자 및 임상 결과
기간: 6 개월
심부전 환자의 심장 섬유증 유전자 유전자 다형성과 심장 바이오 마커 사이의 연관성.
6 개월
다른 유전자 다형성 및 신장 바이오 마커
기간: 6 개월
SLC5A2, UMOD 및 ACE에서의 유전자 다형성 및 심부전 환자의 신장 바이오 마커 사이의 연관성.
6 개월

2차 결과 측정

결과 측정
측정값 설명
기간
환자의 사망률
기간: 12 개월
이들 표적 유전자 다형성과 1 년 환자의 사망률 사이의 잠재적 상호 작용.
12 개월

공동 작업자 및 조사자

여기에서 이 연구와 관련된 사람과 조직을 찾을 수 있습니다.

스폰서

협력자

수사관

  • 연구 책임자: Mona F. Schaalan, PhD, Misr International University
  • 수석 연구원: Neven M. Sarhan, PhD, Misr International University
  • 연구 의자: Bassem Zarif, MD, National Heart Institute

연구 기록 날짜

이 날짜는 ClinicalTrials.gov에 대한 연구 기록 및 요약 결과 제출의 진행 상황을 추적합니다. 연구 기록 및 보고된 결과는 공개 웹사이트에 게시되기 전에 특정 품질 관리 기준을 충족하는지 확인하기 위해 국립 의학 도서관(NLM)에서 검토합니다.

연구 주요 날짜

연구 시작 (실제)

2020년 4월 15일

기본 완료 (실제)

2024년 4월 10일

연구 완료 (실제)

2024년 6월 14일

연구 등록 날짜

최초 제출

2017년 4월 14일

QC 기준을 충족하는 최초 제출

2017년 4월 20일

처음 게시됨 (실제)

2017년 4월 21일

연구 기록 업데이트

마지막 업데이트 게시됨 (실제)

2025년 3월 25일

QC 기준을 충족하는 마지막 업데이트 제출

2025년 2월 18일

마지막으로 확인됨

2025년 2월 1일

추가 정보

이 연구와 관련된 용어

추가 관련 MeSH 약관

기타 연구 ID 번호

  • SGLT2i-MRAs-ARNI

약물 및 장치 정보, 연구 문서

미국 FDA 규제 의약품 연구

아니

미국 FDA 규제 기기 제품 연구

아니

미국에서 제조되어 미국에서 수출되는 제품

아니

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