척수공동증의 생리학 확립

본 연구의 목적은 척수공동증의 발생 및 진행 기전을 규명하는 것이다. 척수공동증은 일반적으로 두개경추 접합부에서 해부학적 이상을 동반하지만, 이러한 해부학적 이상을 척수공동증 발생 및 진행과 관련시키는 병리생리학은 논란의 여지가 있습니다. 우리는 키아리 I 기형과 관련된 척수공동증의 진행이 소뇌 편도가 부분적으로 대공(foramen magnum)에서 지주막하 공간을 부분적으로 폐쇄하고 부분적으로 폐쇄된 척추 지주막하 공간에서 피스톤으로 작용하여 확장된 자궁경부 지주막하 압력파를 생성함으로써 생성된다는 가설을 테스트해 왔습니다. 이는 내부가 아닌 외부에서 척수를 압박하고 매 심장 박동과 함께 꼬리 쪽으로 누액을 전파하여 누액 진행으로 이어집니다. 우리는 또한 척수 실질을 통해 척수 조직을 통해 뇌척수액의 이동이 증가하여 척수공동증이 발생한다는 가설을 테스트하고 있습니다. 환자는 후방 포사 두개골 절제술, 상부 자궁 경부 추궁 절제술 및 duroplasty로 치료됩니다. 우리는 수술 전후 뇌척수액의 흐름과 압력, 누공 크기, 신경학적 기능, 뇌척수액이 누공으로 들어가는 속도를 평가합니다. 이러한 연구와 소뇌 편도 및 누공벽의 움직임에 대한 수술 중 평가는 척수공동증의 발생 및 진행에 대한 유체역학적 메커니즘을 설명하는 데이터를 제공합니다.

이 유형의 척수공동증에 대한 최선의 치료법은 확립되지 않았습니다. 현재의 외과적 치료는 객관적인 개선이 덜 일반적이지만 모든 환자가 아니라 많은 환자에서 질병을 안정화시킵니다. 지연된 악화는 드문 일이 아닙니다. 해부학적 및 생리학적 측정의 상관관계는 척수공동증의 발생 및 진행 방식을 나타내고 척수공동증의 최적 치료에 영향을 미칠 수 있는 데이터를 제공해야 합니다.