맥박 정맥 인슐린 전달이 저혈당 무자각에 미치는 영향

저혈당 무인식은 당뇨병 환자가 저혈당의 초기 증상을 감지하지 못하는 것입니다. 환자가 체감할 수 있는 능력 없이 혈당이 너무 낮게 떨어지면 추가 진행을 방지하기 위해 긴급한 치료가 필요할 수 있습니다. 떨어지는 혈당. 다른 합병증에 대해 박동성 IV 인슐린 요법으로 치료받은 환자의 일화적 보고는 이 치료가 저혈당 무감각 환자에서 효능을 보일 수 있음을 시사합니다. 혈당이 위험할 정도로 낮아지는 시기를 감지하는 능력을 상실한 환자는 혈당 강하와 관련된 징후 및 증상을 회복하여 위험한 합병증을 경험하기 전에 저혈당을 치료할 수 있는 능력을 제공합니다. 이 연구는 다음과 같은 환자를 비교하도록 설계되었습니다. 대조군과 함께 박동성 IV 인슐린 요법을 받는 저혈당 무지. 환자는 기준선에서 설문지를 작성하고 이후 분기별로 저혈당으로 감지할 수 있는 징후 및 증상의 진행 상황을 확인합니다.

박동성 IV 인슐린 요법은 당뇨병 환자의 포도당 대사가 여러 기관, 특히 근육, 망막, 간, 신장 및 신경 말단에서 정상화되도록 촉진합니다. 이 과정은 근본적으로 당뇨병이 없는 사람이 췌장에서 주변 문맥 순환계로 분비하는 것과 유사한 고용량 인슐린 펄스를 투여해야 합니다. 과정을 강화하고 저혈당증을 예방하기 위해 경구 탄수화물을 동시에 제공합니다. 이 과정은 포도당 수준과 호흡 지수(RQ)를 자주 측정하여 모니터링합니다. RQ는 VCO2/VO2 비율을 결정하는 대사 카트로 측정됩니다. 이 비율은 신체가 한 번에 사용하는 연료에 따라 다릅니다. 포도당 수준을 모니터링하여 포도당 수준을 적절하게 유지하고 RQ는 후속 인슐린 주입 세션을 위해 각 환자의 주입 프로토콜을 재조정할 필요성을 결정합니다. 박동성 IV 인슐린 요법은 각 치료 사이에 20~90분의 휴식 시간을 두고 1시간 동안 수행됩니다. 환자가 센터를 방문하는 동안 세 가지 치료가 제공됩니다.

신체에서 사용되는 연료에 따라 이러한 수준이 빠르게 변하므로 RQ를 자주 모니터링해야 합니다. 맥박에 투여된 IV 인슐린은 주로 지방산 대사에서 주로 포도당 대사로 대사를 이동시킵니다. 이러한 변화는 호흡 지수의 증가로 반영됩니다. 그러나 휴지 기간 동안 RQ는 더 낮은 수준으로 떨어질 수 있습니다. 따라서 RQ는 각 세션에서 최적의 활성화에 도달하도록 인슐린 및 탄수화물 부하를 적절하게 모니터링하고 조정하기 위해 각 인슐린 주입 세션의 시작과 끝에 수행됩니다.

호흡 지수(RQ)는 내쉬는 CO2와 흡입하는 O2의 측정치이며 신체, 주로 간에서 짧은 시간 동안 사용되는 연료원에 비례합니다. RQ가 높을수록 더 많은 포도당과 더 적은 대체 연료원이 활용되고 있습니다. RQ 변화에 따라 당뇨병 환자의 단백 동화 기능을 증가시키는 생리적 인슐린 투여의 효과를 결정하는 데 도움이 됩니다. 신체의 포도당 대사를 개선하여 단백 동화 인자의 유익한 효과를 유발함으로써 심각한 합병증의 가능성을 줄일 수 있습니다. 또한 생리학적 인슐린 투여와 동시에 경구 탄수화물을 사용하면 이 효과를 증가시키는 적절한 장내 호르몬을 자극하며, 이는 정맥 포도당으로 복제할 수 없는 반응입니다. 우리 연구의 목적은 경구 탄수화물의 증가 효과와 함께 인슐린의 생리학적 투여가 당뇨병 환자의 대사를 정상화하고 당뇨병 환자의 저혈당 무감각 증상의 개선과 관련되는지 여부를 결정하는 것입니다.

RQ는 대사 카트를 사용하여 결정됩니다. 개인은 20분 이상의 휴식 시간 후 3-5분 동안 마스크로 호흡합니다. CO2의 호기량과 O2의 흡입량의 비율은 RQ로 결정됩니다. 생리학적 범위는 0.7~1.3입니다. 지방을 주요 연료로 사용하는 개인의 비율은 0.7, 단백질 또는 혼합 연료는 0.8-0.9, 탄수화물은 0.9-1.0입니다. 과도한 칼로리를 섭취하는 사람들은 RQ가 1.05보다 높습니다. 정맥 주사 인슐린과 경구 포도당의 양은 이전 세션 동안의 RQ 변화에 따라 결정됩니다.

1. Quinones MJ, Nicholas SB, Lyon CJ, 인슐린 저항성 및 내피, Current Diabetes Reports 5:246-53, 2005.
2. Parrish R, Petersen KF, Mitochondrial Dysfunction and Type 2 Diabetes, Current Diabetes Reports 5:177-183, 2005.