동맥경화 바이오마커에 대한 신체 활동의 IPHAAB 연구 영향

Statistik Austria에 따르면 심혈관 질환(CVD)은 전체 인구에서 오스트리아에서 가장 흔한 사망 원인입니다. 2011년에는 전체 사망의 42.3%가 CVD로 인한 것이었습니다(ICD-10 I00-I99). 45-64세의 사람들에서 CVD는 암 다음으로 두 번째로 흔한 사망 원인입니다. "Österreichische Gesundheitsbefragung 2006/7"에 따르면 남성의 2/3 이상과 여성의 3/4 이상이 신체적으로 비활동적이며 신체 비활동은 자전거 타기, 조깅 또는 에어로빅과 같은 최소 3회/주로 정의됩니다.

Morris 등이 수행한 매우 유명한 연구입니다. 1953년에 런던의 버스 차장(걷는 직업)이 버스 운전사(앉아 있는 직업)에 비해 관상 동맥성 심장병(CHD) 사망률의 절반을 차지한다는 것을 보여주었고 따라서 신체 활동(비)활동과 관련하여 CVD 연구의 출생 시간을 시작했습니다. 심폐 건강은 모든 원인에 따라 심혈관 사망률을 20-30%(5-8), CHD 발병 확률을 30-50%(9-11)까지 줄일 수 있습니다.

최근 CVD 연구는 죽상동맥경화증의 존재를 나타내고 CV 사건의 발병 및 발병 위험을 나타내는 혈액 표지자의 조사에 초점을 맞추고 있습니다. 예를 들어 IL-6, TNF-알파, ICAM-1, P-셀렉틴, hsCRP 및 혈청 아밀로이드 A와 같은 염증 마커는 유망한 마커입니다. 연구에 따르면 기준선의 hsCRP 수준은 향후 CV 이벤트를 예측합니다. 플라크 안정성의 마커는 예를 들어 myeloperoxidase, metalloproteinase-9 및 가용성 CD-40 리간드. 그러나 이러한 요인에 대한 운동의 영향은 이미 조사되었습니다.

주요 종속 변수는 endocan과 osteoprotegerin(OPG)입니다. OPG는 TNF 관련 계열의 구성원이며 뼈 대사에 관여합니다. 그러나 높은 수준의 OPG는 심혈관 결과(CAD, 혈관 석회화, 진행된 죽상동맥경화증, 심부전...)와 관련하여 보고되었습니다. 혈청 농도는 말초 동맥 질환, 경동맥 협착증 및 심근 경색증의 중증도와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다. 또한, OPG는 중증 대동맥 협착증 환자의 좌심실 및 좌심방 리모델링과 관련이 있으며, 이 질병은 노인 환자에서 종종 소실됩니다. 연령과 성별은 적어도 혈액투석 환자에서 OPG 수준을 예측하는 것으로 나타났습니다. 순환 OPG 양에 대한 급성 운동 또는 저항 훈련의 영향을 조사하는 여러 연구가 수행되었지만 장기간 신체 운동의 영향에 대해서는 알려진 바가 적습니다.

엔도칸(내피 세포 특이적 분자 1; ESM-1)은 내피 의존적 병리학적 장애에서 역할을 하는 CV 위험 및 대리 내피 기능 장애와 상관관계가 있는 새로운 마커를 나타낼 수 있는 재조합 프로테오글리칸입니다.

다른 변수는 다음과 같습니다.

• 프로게린: 프로게린은 원래 죽상동맥경화증을 유발하는 어린이에게 영향을 미치는 유전적 영향인 허친슨-길포드-증후군에 대한 연구 과정에서 조사되었습니다. 프로게린은 "정상적인" 노화의 혈관 병리와 관련이 있으며 "정상적인" 집단에도 존재합니다.
• 골수 관련 단백질 8 및 14(MRP-8/14): MRP-8/14는 Ca++ 결합 단백질에 의해 형성된 안정적인 이종이량체입니다. MRP-8/14는 혈관 염증을 조절하고 당뇨병성 혈관 합병증에 관여하며 CAD에서 발생하는 것으로 나타났습니다. 또한, MRP-14는 죽상동맥경화반의 조직병리학적 소견 및 염증 상태와 관련이 있었습니다.
• 안지오포이에틴 유사 단백질 2(angptl2): Angptl2는 안지오포이에틴 유사 단백질 계열에 의존하며 혈관신생에 관여합니다. Angptl2는 대조군에 비해 CAD가 있는 마우스에서 6배 더 높은 것으로 나타났습니다. 또한 나이가 들면서 증가하지만 이 증가는 콜레스테롤 수치가 높은 쥐에서 더 두드러졌습니다. 따라서 Angptl2는 죽상동맥경화증의 발생 및 병인에 기여합니다.
• 카텝신 S 및 K: 카텝신은 비활성 전효소로 합성되며 단백질 분해 과정에 의해 활성화됩니다. 죽상동맥경화성 병변은 정상 동맥보다 훨씬 더 많은 양의 카텝신 S와 K를 포함합니다. 또한 동맥류 형성에 역할을 하는 것으로 보입니다.
• 시스타틴 C: 시스타틴 C는 단백질 이화작용에 참여하는 시스테인 프로테아제 억제제이며 CVD를 예측하는 것으로 제안되었습니다. 높은 혈청 수준의 시스타틴 c는 초기 단계 죽상동맥경화증과 관련이 있는 것으로 나타났습니다. Cystatin C는 심혈관 사건의 위험에 대한 독립적인 예측인자입니다.
• 태반 성장 인자(PlGF): VEGF와 상당히 상동인 시스테인-결절 단백질인 PlGF는 혈관신생의 병태생리에 연루되어 있습니다. 죽상동맥경화성 병변에서 PlGF-발현은 염증 및 미세혈관 밀도와 관련이 있는 것으로 나타났으며, 이는 PlGF가 플라크 불안정화 및 CAD의 임상 증상에서 역할을 한다는 것을 시사합니다(32). 마우스에서 항-PlGF 단클론 항체 요법은 죽상동맥경화증 발병을 감소시킵니다.

언급된 모든 마커는 죽상동맥경화증 연구에서 독특한 관심 대상이지만 장기간 운동이 이에 미치는 영향은 아직 연구되지 않았습니다.