- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT01052272
Impact van diabetes op linkerventrikelremodellering (P3)
Fase 2/3-studie naar het effect van AT1RB versus ACE-remmer in aanvulling op XO-remmer op progressie van LV-remodellering en disfunctie bij diabetespatiënten met acuut MI.
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Na een myocardinfarct (MI) zijn de incidentie van hartfalen en de mortaliteit ongeveer twee keer hoger bij patiënten met diabetes dan bij patiënten zonder diabetes. Dit verhoogde risico op hartfalen en mortaliteit lijkt ongevoelig te zijn voor de momenteel beschikbare behandelingen zoals angiotensine-converterend-enzymremmers (ACE-remmers), ondanks de effectiviteit van dergelijke behandelingen bij het verminderen van de algehele morbiditeit en mortaliteit na MI. Hyperglykemie stimuleert de vorming van cardiomyocyten angiotensine II (Ang II), die betrokken is bij verhoogde celdood van myocyten bij diabetes. Bovendien is chymase bij mensen de overheersende route van Ang II-vorming en wordt deze route van Ang II-productie niet geblokkeerd door ACE-remming. Daarom kan bij diabetes, waar Ang II-niveaus al verhoogd kunnen zijn als gevolg van hyperglykemie, de toename van Ang II-vorming die gepaard gaat met remodellering van de linkerventrikel (LV) de aanhoudende Ang II-vorming van chymase bijzonder schadelijk zijn.
Naast verbeterde Ang II-productie, versterken hyperglycemie en diabetes ook de productie van reactieve zuurstofsoorten (ROS). ROS zijn geassocieerd met verhoogde LV-remodellering en apoptose van myocyten. Bovendien is xanthine-oxidase (XO), een belangrijke bron van ROS in myocyten, verhoogd in een rattenmodel van een hartinfarct en bij diabetes. Een verhoogde XO-gemedieerde ROS-productie na MI kan dus vooral schadelijk zijn bij diabetespatiënten bij wie de ROS-productie al verhoogd is. Interessant is dat acute behandeling met allopurinol, een remmer van XO, de hartfunctie verbetert bij hartfalen en de endotheliale disfunctie verbetert bij patiënten met diabetes type 2.
Om onze hypothese te testen zullen de onderzoekers de volgende doelen onderzoeken bij diabetespatiënten na acuut MI:
Doel 1: Aantonen dat de progressie van LV-remodellering en disfunctie bij diabetespatiënten in grotere mate wordt afgezwakt door AT1RB dan door ACE-remmer.
Doel 2: Laat zien dat de toevoeging van XO-remming resulteert in een verdere verzwakking van LV-remodellering dan met alleen AT1RB of ACE-remmer.
Doel 3: Aantonen dat baseline en follow-up LV remodellering en disfunctie en inflammatoire markers verschillen bij diabetische en niet-diabetische patiënten na een MI.
Studietype
Inschrijving (Werkelijk)
Fase
- Fase 2
- Fase 3
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Verenigde Staten, 35294-2180
- University of Alabama at Birmingham
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- 21 jaar of ouder
MI gedocumenteerd door toename van troponine > 0,78 ng/ml of CKMB ≥ 3% van totaal CK
Patiënten met type 2-diabetes gedefinieerd door een van de volgende:
- Bevestigd (d.w.z. twee of meer metingen) nuchtere bloedglucose >126 mg/dl; of
- Willekeurige glucose ≥200mg/dl; of
- 2 uur glucose ≥200 mg/dl na 75 g glucose; of
- Huidige behandeling met dieet of orale middelen gericht op de controle van hyperglykemie, alleen of in combinatie met insuline; of
- Huidige behandeling met insuline zonder voorgeschiedenis van diabetische ketoacidose.
Uitsluitingscriteria:
- Diabetes type 1.
- Klasse III of IV hartfalen.
- Cardiomyopathie (waaronder hypertrofie en amyloïdose).
- Aangeboren of pericardiale ziekten.
- Intolerantie voor ACE-remmer, AT1-RB of allopurinol.
- Nierfalen met creatinine > 2,5 mg/dl.
- Stenose van de nierslagader.
- Ernstige comorbiditeit zoals leverziekte of maligniteit.
- Zwangerschap (negatieve zwangerschapstest en effectieve anticonceptiemethoden zijn vereist voorafgaand aan inschrijving van vrouwen die zwanger kunnen worden (niet postmenopauzaal of chirurgisch gesteriliseerd).
- Chronisch gebruik van steroïden.
- Kan protocolvereisten niet begrijpen of eraan meewerken.
- Ernstige claustrofobie.
- Aanwezigheid van een pacemaker of niet-verwijderbaar gehoorapparaat.
- Aanwezigheid van metalen clips in het lichaam.
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Faculteitstoewijzing
- Masker: Geen (open label)
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Actieve vergelijker: Ramipril
De startdosering van Ramipril is 2,5 mg eenmaal daags en wordt na 5 dagen snel omhoog getitreerd tot 5 mg eenmaal daags als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 10 mg.
|
De startdosering van Ramipril is 2,5 mg eenmaal daags en wordt na 5 dagen snel omhoog getitreerd tot 5 mg eenmaal daags als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 10 mg.
Andere namen:
|
|
Actieve vergelijker: Candesartan cilexetil
De startdosis van Candesartan cilexetil is 4 mg of 8 mg eenmaal daags en wordt elke 2 weken verdubbeld, als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg, tot een maximale dosis van 32 mg eenmaal daags.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 32 mg.
|
De startdosis van Candesartan cilexetil is 4 mg of 8 mg eenmaal daags en wordt elke 2 weken verdubbeld, als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg, tot een maximale dosis van 32 mg eenmaal daags.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 32 mg.
Andere namen:
|
|
Actieve vergelijker: Ramipril en Allopurinol
De startdosering van Ramipril is 2,5 mg eenmaal daags en wordt na 5 dagen snel omhoog getitreerd tot 5 mg eenmaal daags als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 10 mg.
Verwacht wordt dat de startdosis van elk geneesmiddel in het ziekenhuis zal worden geïnitieerd en dat de tweede dosis zal worden toegediend vóór ontslag uit het ziekenhuis.
De startdosering van Allopurinol is 300 mg per dag.
|
De startdosering van Ramipril is 2,5 mg eenmaal daags en wordt na 5 dagen snel omhoog getitreerd tot 5 mg eenmaal daags als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 10 mg.
Andere namen:
De startdosering van Allopurinol is 300 mg per dag.
Andere namen:
|
|
Actieve vergelijker: Candesartan cilexetil en Allopurinol
De startdosis van Candesartan cilexetil is 4 mg of 8 mg eenmaal daags en wordt elke 2 weken verdubbeld, als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg, tot een maximale dosis van 32 mg eenmaal daags.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 32 mg.
De startdosering van Allopurinol is 300 mg per dag.
|
De startdosis van Candesartan cilexetil is 4 mg of 8 mg eenmaal daags en wordt elke 2 weken verdubbeld, als de systolische bloeddruk hoger is dan 100 mmHg, tot een maximale dosis van 32 mg eenmaal daags.
Na een maand keert de patiënt terug naar de kliniek voor bloeddrukcontrole en wordt getitreerd tot eenmaal daags 32 mg.
Andere namen:
De startdosering van Allopurinol is 300 mg per dag.
Andere namen:
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Linksventriculair einddiastolisch volume geïndexeerd naar lichaamsoppervlak (LVEDV/BSA)
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
LVEDV/BSA: als indicator van de hartgrootte is het bloedvolume van het hart gerelateerd aan de lichaamsgrootte.
De relatie tussen hartbloedvolume en lichaamsgrootte is nauwkeuriger bij het bepalen van pathologie, omdat grotere mensen een groter hartbloedvolume nodig hebben.
De waarden die te hoog of te laag zijn, wijzen op een ziek myocardium.
Dit is een maat voor de LV diastolische functie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden.
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
|
Linkerventriculaire eind-diastolische straal naar wanddikte (LVED-radius/wanddikte)
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
LVED Radius/wanddikte Als een indicator van de hartspiermassa en de diameter van de hartvolumekamer, bepaalt de einddiastolische radius, geïndexeerd op de einddiastolische wanddikte, of er voldoende hartspier is om het hartbloedvolume te pompen dat is verkregen uit een twee- dimensionale analyse.
De waarden die te hoog of te laag zijn, wijzen op een ziek myocardium.
Dit is een maat voor LV-geometrie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten voor rapportagedoeleinden opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden.
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
|
Linkerventrikel einddiastolische massa geïndexeerd naar linkerventrikel einddiastolisch volume (LVED Mass/LVEDV)
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
LVED-massa/LVEDV: Als een indicator van de hartspiermassa en het hartbloedvolume, bepaalt de massa geïndexeerd tot het einddiastolische volume of er voldoende hartspier is om het hartbloedvolume te pompen, verkregen uit een driedimensionale analyse.
De waarden die te hoog of te laag zijn, wijzen op een ziek myocardium.
Dit is een maat voor LV-geometrie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten voor rapportagedoeleinden opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden.
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
|
Linkerventriculaire ejectiefractie (LVEF)
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
LVEF is een berekening van de hartpompfunctie bepaald uit het volume na volledige vulling min het volume na volledige samentrekking gedeeld door het volume na volledige vulling.
Een waarde van 55% of meer is normaal.
Dit is een maat voor de LV systolische functie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten voor rapportagedoeleinden opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
|
Linksventriculair eindsystolisch volume geïndexeerd naar lichaamsoppervlak (LVESV/BSA)
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
LVESV/BSA: Het systolische eindvolume is het bloedvolume van het hart aan het einde van de contractie en is een maatstaf voor de pompfunctie van het hart.
Deze relatie met de lichaamsgrootte is nauwkeuriger bij het bepalen van de pathologie, omdat grotere mensen een groter hartbloedvolume nodig hebben.
De waarden die te hoog of te laag zijn, wijzen op een ziek myocardium.
Dit is een maat voor de LV systolische functie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden.
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
|
LV Einde systolische maximale verkorting (LVES max verkorting)
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
Door drie punten in drie verschillende vlakken in de hartspier te identificeren, is de maximale verkorting het gemiddelde van het verschil tussen de afstand tussen deze drie punten aan het einde van het vullen van het hart en het einde van de samentrekking gedeeld door de lengte aan het einde van de hartspier. vultijden 100.
De maximale verkorting is een driedimensionale analyse.
De hogere waarden duiden op een gezond hart.
Dit is een maat voor de LV systolische functie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten voor rapportagedoeleinden opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden.
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
|
Piek vroege vullingsgraad genormaliseerd naar EDV
Tijdsspanne: 5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
De Peak Early Filling Rate genormaliseerd naar EDV wordt berekend op basis van de helling van het volume tijdens de vroege vulling van het hart ten opzichte van de tijd.
De hogere waarden duiden op een zeer gezonde hartspier en lagere waarden duiden op een zeer stijve spier.
Dit is een maat voor de LV diastolische functie.
Aangezien sommige bezoeken niet met de geplande intervallen van 6 maanden plaatsvonden, zijn de resultaten voor rapportagedoeleinden opgedeeld in bezoekintervallen van 3 maanden.
|
5 bezoeken per deelnemer gedurende 2 jaar (ongeveer elke 6 maanden)
|
Medewerkers en onderzoekers
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Louis J. Dell'Italia, M.D., University of Alabama at Birmingham
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002 May 28;105(21):2512-7. doi: 10.1161/01.cir.0000017264.66561.3d.
- Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):759-66. doi: 10.1016/s0140-6736(03)14282-1. Erratum In: Lancet. 2009 Nov 21-2009 Nov 27;(9703):1744.
- Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53. doi: 10.1056/NEJM200001203420301. Erratum In: 2000 May 4;342(18):1376. N Engl J Med 2000 Mar 9;342(10):748.
- Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):772-6. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14284-5.
- Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001 Dec 13;414(6865):813-20. doi: 10.1038/414813a.
- Solomon SD, St John Sutton M, Lamas GA, Plappert T, Rouleau JL, Skali H, Moye L, Braunwald E, Pfeffer MA; Survival And Ventricular Enlargement (SAVE) Investigators. Ventricular remodeling does not accompany the development of heart failure in diabetic patients after myocardial infarction. Circulation. 2002 Sep 3;106(10):1251-5. doi: 10.1161/01.cir.0000032313.82552.e3.
- Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen MC, Muller JE, Maclure M, Sherwood JB, Mittleman MA. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction: comparability of risk with prior myocardial infarction. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1422-7. doi: 10.2337/diacare.24.8.1422.
- Melchior T, Kober L, Madsen CR, Seibaek M, Jensen GV, Hildebrandt P, Torp-Pedersen C. Accelerating impact of diabetes mellitus on mortality in the years following an acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. Eur Heart J. 1999 Jul;20(13):973-8. doi: 10.1053/euhj.1999.1530.
- Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993 Oct 2;342(8875):821-8.
- Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992 Sep 3;327(10):669-77. doi: 10.1056/NEJM199209033271001.
- Fiordaliso F, Leri A, Cesselli D, Limana F, Safai B, Nadal-Ginard B, Anversa P, Kajstura J. Hyperglycemia activates p53 and p53-regulated genes leading to myocyte cell death. Diabetes. 2001 Oct;50(10):2363-75. doi: 10.2337/diabetes.50.10.2363.
- Fiordaliso F, Li B, Latini R, Sonnenblick EH, Anversa P, Leri A, Kajstura J. Myocyte death in streptozotocin-induced diabetes in rats in angiotensin II- dependent. Lab Invest. 2000 Apr;80(4):513-27. doi: 10.1038/labinvest.3780057.
- Urata H, Healy B, Stewart RW, Bumpus FM, Husain A. Angiotensin II-forming pathways in normal and failing human hearts. Circ Res. 1990 Apr;66(4):883-90. doi: 10.1161/01.res.66.4.883.
- Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Diabetes Care. 1996 Mar;19(3):257-67. doi: 10.2337/diacare.19.3.257.
- Sorescu D, Griendling KK. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest Heart Fail. 2002 May-Jun;8(3):132-40. doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.00717.x.
- Pimentel DR, Amin JK, Xiao L, Miller T, Viereck J, Oliver-Krasinski J, Baliga R, Wang J, Siwik DA, Singh K, Pagano P, Colucci WS, Sawyer DB. Reactive oxygen species mediate amplitude-dependent hypertrophic and apoptotic responses to mechanical stretch in cardiac myocytes. Circ Res. 2001 Aug 31;89(5):453-60. doi: 10.1161/hh1701.096615.
- de Jong JW, Schoemaker RG, de Jonge R, Bernocchi P, Keijzer E, Harrison R, Sharma HS, Ceconi C. Enhanced expression and activity of xanthine oxidoreductase in the failing heart. J Mol Cell Cardiol. 2000 Nov;32(11):2083-9. doi: 10.1006/jmcc.2000.1240.
- Matsumoto S, Koshiishi I, Inoguchi T, Nawata H, Utsumi H. Confirmation of superoxide generation via xanthine oxidase in streptozotocin-induced diabetic mice. Free Radic Res. 2003 Jul;37(7):767-72. doi: 10.1080/1071576031000107344.
- Desco MC, Asensi M, Marquez R, Martinez-Valls J, Vento M, Pallardo FV, Sastre J, Vina J. Xanthine oxidase is involved in free radical production in type 1 diabetes: protection by allopurinol. Diabetes. 2002 Apr;51(4):1118-24. doi: 10.2337/diabetes.51.4.1118.
- Cappola TP, Kass DA, Nelson GS, Berger RD, Rosas GO, Kobeissi ZA, Marban E, Hare JM. Allopurinol improves myocardial efficiency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2001 Nov 13;104(20):2407-11. doi: 10.1161/hc4501.098928.
- Saavedra WF, Paolocci N, St John ME, Skaf MW, Stewart GC, Xie JS, Harrison RW, Zeichner J, Mudrick D, Marban E, Kass DA, Hare JM. Imbalance between xanthine oxidase and nitric oxide synthase signaling pathways underlies mechanoenergetic uncoupling in the failing heart. Circ Res. 2002 Feb 22;90(3):297-304. doi: 10.1161/hh0302.104531.
- Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension. 2000 Mar;35(3):746-51. doi: 10.1161/01.hyp.35.3.746.
- American Diabetes Association: clinical practice recommendations 1995. Diabetes Care. 1995 Jan;18 Suppl 1:1-96. No abstract available.
- Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, Etayo JC, Martinez Ubago JL, Gutierrez-Stampa M, Emparanza JI, Gil MJ, Monreal I, Mindan JP, Diez J. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000 Apr 11;101(14):1729-35. doi: 10.1161/01.cir.101.14.1729.
- Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):286-91. doi: 10.1161/01.cir.104.3.286.
- Cracowski JL, Tremel F, Marpeau C, Baguet JP, Stanke-Labesque F, Mallion JM, Bessard G. Increased formation of F(2)-isoprostanes in patients with severe heart failure. Heart. 2000 Oct;84(4):439-40. doi: 10.1136/heart.84.4.439. No abstract available.
- Mallat Z, Philip I, Lebret M, Chatel D, Maclouf J, Tedgui A. Elevated levels of 8-iso-prostaglandin F2alpha in pericardial fluid of patients with heart failure: a potential role for in vivo oxidant stress in ventricular dilatation and progression to heart failure. Circulation. 1998 Apr 28;97(16):1536-9. doi: 10.1161/01.cir.97.16.1536.
- Nonaka-Sarukawa M, Yamamoto K, Aoki H, Takano H, Katsuki T, Ikeda U, Shimada K. Increased urinary 15-F2t-isoprostane concentrations in patients with non-ischaemic congestive heart failure: a marker of oxidative stress. Heart. 2003 Aug;89(8):871-4. doi: 10.1136/heart.89.8.871.
- Mak S, Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts. Chest. 2001 Dec;120(6):2035-46. doi: 10.1378/chest.120.6.2035.
- Rouleau JL, Pitt B, Dhalla NS, Dhalla KS, Swedberg K, Hansen MS, Stanton E, Lapointe N, Packer M; Canadian Prospective RandOmized FlosequInan Longevity Evaluation Investigators. Prognostic importance of the oxidized product of catecholamines, adrenolutin, in patients with severe heart failure. Am Heart J. 2003 May;145(5):926-32. doi: 10.1016/s0002-8703(02)94782-4.
- Lopez Farre A, Casado S. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1400-5. doi: 10.1161/hy1201.099612.
- Young JB, Dunlap ME, Pfeffer MA, Probstfield JL, Cohen-Solal A, Dietz R, Granger CB, Hradec J, Kuch J, McKelvie RS, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Held P, Solomon SD, Yusuf S, Swedberg K; Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators and Committees. Mortality and morbidity reduction with Candesartan in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results of the CHARM low-left ventricular ejection fraction trials. Circulation. 2004 Oct 26;110(17):2618-26. doi: 10.1161/01.CIR.0000146819.43235.A9. Epub 2004 Oct 18.
- Solomon SD, Wang D, Finn P, Skali H, Zornoff L, McMurray JJ, Swedberg K, Yusuf S, Granger CB, Michelson EL, Pocock S, Pfeffer MA. Effect of candesartan on cause-specific mortality in heart failure patients: the Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Circulation. 2004 Oct 12;110(15):2180-3. doi: 10.1161/01.CIR.0000144474.65922.AA. Epub 2004 Oct 4. Erratum In: Circulation. 2005 Jan 25;111(3):378.
- Wachtell K, Palmieri V, Olsen MH, Gerdts E, Papademetriou V, Nieminen MS, Smith G, Dahlof B, Aurigemma GP, Devereux RB. Change in systolic left ventricular performance after 3 years of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) Study. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):227-32. doi: 10.1161/01.cir.0000021601.49664.2a.
- Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, French WJ, Gore JM, Lambrew CT, Rubison RM, Tiefenbrunn AJ, Weaver WD. Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation. 1994 Oct;90(4):2103-14. doi: 10.1161/01.cir.90.4.2103.
- Chandra NC, Ziegelstein RC, Rogers WJ, Tiefenbrunn AJ, Gore JM, French WJ, Rubison M. Observations of the treatment of women in the United States with myocardial infarction: a report from the National Registry of Myocardial Infarction-I. Arch Intern Med. 1998 May 11;158(9):981-8. doi: 10.1001/archinte.158.9.981.
- Taylor HA Jr, Canto JG, Sanderson B, Rogers WJ, Hilbe J. Management and outcomes for black patients with acute myocardial infarction in the reperfusion era. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. Am J Cardiol. 1998 Nov 1;82(9):1019-23. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00547-5.
- Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, Tiefenbrunn AJ, Kinkaid B, Shoultz DA, Frederick PD, Every N. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol. 2000 Dec;36(7):2056-63. doi: 10.1016/s0735-1097(00)00996-7.
- Rogers WJ, Canto JG, Barron HV, Boscarino JA, Shoultz DA, Every NR. Treatment and outcome of myocardial infarction in hospitals with and without invasive capability. Investigators in the National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Feb;35(2):371-9. doi: 10.1016/s0735-1097(99)00505-7.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Schatting)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Schatting)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Glucosemetabolismestoornissen
- Metabole ziekten
- Endocriene systeemziekten
- Suikerziekte
- Fysiologische effecten van medicijnen
- Moleculaire mechanismen van farmacologische werking
- Antihypertensiva
- Enzymremmers
- Antireumatische middelen
- Antimetabolieten
- Proteaseremmers
- Beschermende middelen
- Angiotensine II type 1-receptorblokkers
- Angiotensine-receptorantagonisten
- Antioxidanten
- Vrije radicalenvangers
- Jicht onderdrukkende middelen
- Angiotensine-converterende enzymremmers
- Allopurinol
- Candesartan
- Ramipril
- Candesartan cilexetil
Andere studie-ID-nummers
- F040105007
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .