Diabeteksen vaikutus vasemman kammion uusiutumiseen (P3)
perjantai 16. marraskuuta 2012 päivittänyt: Dr. Louis J. Dell'Italia, University of Alabama at Birmingham
Vaihe 2/3 -tutkimus AT1RB:n ja ACE:n estäjän vaikutuksesta XO-estäjän lisäksi LV-remodelingin ja toimintahäiriön etenemiseen diabetespotilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti.
Tutkijat olettavat, että diabetesta ja akuuttia sydäninfarktia (MI) sairastavilla potilailla Ang II tyypin 1 -reseptorin salpaus (AT1RB) heikentää vasemman kammion (LV) uudelleenmuodostumista enemmän kuin angiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjähoito ja että lisäys ksantiinioksidaasin (XO) estäjän, allopurinolin, parantuminen LV:n uudelleenmuodostumisessa ja toiminnassa MI:n jälkeisessä seurantavaiheessa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Ehdot
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Sydäninfarktin (MI) jälkeen sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuus ja kuolleisuus ovat noin kaksi kertaa korkeammat diabeetikoilla verrattuna potilaisiin, joilla ei ole diabetesta. Tämä lisääntynyt sydämen vajaatoiminnan ja kuolleisuuden riski näyttää olevan vastustuskykyinen tällä hetkellä saatavilla oleville hoidoille, kuten angiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjille, huolimatta tällaisten hoitojen tehokkuudesta vähentää yleistä sairastuvuutta ja kuolleisuutta sydäninfarktin jälkeen. Hyperglykemia stimuloi kardiomyosyyttien angiotensiini II:n (Ang II) muodostumista, mikä on osallisena lisääntyneessä myosyyttisolukuolemassa diabeteksessa. Lisäksi ihmisillä kymaasi on hallitseva Ang II:n muodostumisreitti, eikä ACE:n esto estä tätä Ang II:n tuotantoreittiä. Siksi diabeteksessa, jossa Ang II -tasot voivat jo olla kohonneita hyperglykemian vuoksi, Ang II:n muodostumisen lisääntyminen, joka liittyy vasemman kammion (LV) uudelleenmuodostumisen jatkumiseen, voisi olla erityisen haitallista.
Lisääntyneen Ang II -tuotannon lisäksi hyperglykemia ja diabetes lisäävät myös reaktiivisten happilajien (ROS) tuotantoa. ROS liittyy lisääntyneeseen LV-remodeloitumiseen ja myosyyttien apoptoosiin. Lisäksi ksantiinioksidaasi (XO), tärkeä ROS-lähde myosyyteissä, lisääntyy sydäninfarktin rottamallissa ja diabeteksessa. Siten lisääntynyt XO-välitteinen ROS-tuotanto MI:n jälkeen voi olla erityisen haitallista diabeetikoille, joilla ROS-tuotanto on jo kohonnut. Mielenkiintoista on, että akuutti hoito allopurinolilla, XO:n estäjällä, parantaa sydämen toimintaa sydämen vajaatoiminnassa ja parantaa endoteelin toimintahäiriötä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes.
Hypoteesimme testaamiseksi tutkijat tutkivat seuraavia tavoitteita diabeetikoilla akuutin sydäninfarktin jälkeen:
Tavoite 1: Osoita, että AT1RB vaimentaa enemmän LV:n uusiutumisen ja toimintahäiriön etenemistä diabeettisilla potilailla kuin ACE:n estäjä.
Tavoite 2: Osoita, että XO:n eston lisääminen heikentää LV-uudelleenmuodostumista enemmän kuin pelkällä AT1RB:llä tai ACE:n estäjällä.
Tavoite 3: Osoita, että lähtötilanne ja seuranta LV-remodeling ja toimintahäiriöt ja tulehdusmarkkerit eroavat diabeetikoilla ja ei-diabeettisilla potilailla MI:n jälkeen.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
72
Vaihe
- Vaihe 2
- Vaihe 3
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Yhdysvallat, 35294-2180
- University of Alabama at Birmingham
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
21 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- 21 vuotta vanha tai vanhempi
MI dokumentoitu troponiinin nousuna > 0,78 ng/ml tai CKMB ≥ 3 % kokonais-CK:sta
Potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes, jonka määrittelee jokin seuraavista:
- Vahvistettu (eli kaksi tai useampi lukema) paastoveren glukoosi > 126 mg/dl; tai
- Satunnainen glukoosi ≥ 200 mg/dl; tai
- 2 tunnin glukoosi ≥ 200 mg/dl 75 g glukoosin jälkeen; tai
- Nykyinen hoito ruokavaliolla tai oraalisilla aineilla, jotka on suunnattu hyperglykemian hallintaan joko yksinään tai yhdistelmänä insuliinin kanssa; tai
- Nykyinen insuliinihoito, jolla ei ole aiemmin ollut diabeettista ketoasidoosia.
Poissulkemiskriteerit:
- Tyypin 1 diabetes.
- Luokan III tai IV sydämen vajaatoiminta.
- Kardiomyopatia (mukaan lukien hypertrofinen ja amyloidoosi).
- Synnynnäiset tai perikardiaaliset sairaudet.
- ACE:n estäjän, AT1-RB:n tai allopurinolin intoleranssi.
- Munuaisten vajaatoiminta, jossa kreatiniini > 2,5 mg/dl.
- Munuaisvaltimoiden ahtauma.
- Vaikeat samanaikaiset sairaudet, kuten maksasairaus tai pahanlaatuinen kasvain.
- Raskaus (negatiivinen raskaustesti ja tehokkaat ehkäisymenetelmät vaaditaan ennen hedelmällisessä iässä olevien naisten (ei postmenopausaalisten tai kirurgisesti steriloitujen) rekisteröintiä.
- Krooninen steroidien käyttö.
- Ei pysty ymmärtämään protokollavaatimuksia tai toimimaan niiden kanssa yhteistyössä.
- Vaikea klaustrofobia.
- Tahdistimen tai ei-irrotettavan kuulokojeen läsnäolo.
- Metallipidikkeiden läsnäolo kehossa.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Tehtävätehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Active Comparator: Ramipril
Ramiprilin aloitusannos on 2,5 mg kerran vuorokaudessa ja titrataan nopeasti 5 mg:aan kerran vuorokaudessa 5 päivän kuluttua, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 10 mg:aan kerran päivässä.
|
Ramiprilin aloitusannos on 2,5 mg kerran vuorokaudessa ja titrataan nopeasti 5 mg:aan kerran vuorokaudessa 5 päivän kuluttua, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 10 mg:aan kerran päivässä.
Muut nimet:
|
|
Active Comparator: Kandesartaanisileksetiili
Candesartan Cileksetilin aloitusannos on 4 mg tai 8 mg kerran vuorokaudessa ja kaksinkertaistetaan 2 viikon välein, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg, enimmäisannos 32 mg kerran vuorokaudessa.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 32 mg:aan kerran päivässä.
|
Candesartan Cileksetilin aloitusannos on 4 mg tai 8 mg kerran vuorokaudessa ja kaksinkertaistetaan 2 viikon välein, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg, enimmäisannos 32 mg kerran vuorokaudessa.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 32 mg:aan kerran päivässä.
Muut nimet:
|
|
Active Comparator: Ramipriili ja Allopurinoli
Ramiprilin aloitusannos on 2,5 mg kerran vuorokaudessa ja titrataan nopeasti 5 mg:aan kerran vuorokaudessa 5 päivän kuluttua, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 10 mg:aan kerran päivässä.
Jokaisen lääkkeen aloitusannos aloitetaan sairaalassa ja toinen annos otetaan käyttöön ennen sairaalasta kotiutumista.
Allopurinolin aloitusannos on 300 mg vuorokaudessa.
|
Ramiprilin aloitusannos on 2,5 mg kerran vuorokaudessa ja titrataan nopeasti 5 mg:aan kerran vuorokaudessa 5 päivän kuluttua, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 10 mg:aan kerran päivässä.
Muut nimet:
Allopurinolin aloitusannos on 300 mg vuorokaudessa.
Muut nimet:
|
|
Active Comparator: Kandesartaanisileksetiili ja allopurinoli
Candesartan Cileksetilin aloitusannos on 4 mg tai 8 mg kerran vuorokaudessa ja kaksinkertaistetaan 2 viikon välein, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg, enimmäisannos 32 mg kerran vuorokaudessa.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 32 mg:aan kerran päivässä.
Allopurinolin aloitusannos on 300 mg vuorokaudessa.
|
Candesartan Cileksetilin aloitusannos on 4 mg tai 8 mg kerran vuorokaudessa ja kaksinkertaistetaan 2 viikon välein, jos systolinen verenpaine on yli 100 mmHg, enimmäisannos 32 mg kerran vuorokaudessa.
Kuukauden kuluttua potilas palaa klinikalle verenpaineen mittausta varten ja titrataan 32 mg:aan kerran päivässä.
Muut nimet:
Allopurinolin aloitusannos on 300 mg vuorokaudessa.
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Vasemman kammion pään diastolinen tilavuus, joka on indeksoitu kehon pinta-alaan (LVEDV/BSA)
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
LVEDV/BSA: Sydämen koon indikaattorina sydämen veritilavuus liittyy kehon kokoon.
Sydämen veritilavuuden suhde kehon kokoon on tarkempi patologian määrittämisessä, koska isommat ihmiset tarvitsevat suuremman sydämen veritilavuuden.
Liian korkeat tai liian alhaiset arvot viittaavat sairaaseen sydänlihakseen.
Tämä on LV-diastolisen toiminnan mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet 6 kuukauden välein, tulokset on jaettu 3 kuukauden käyntiväleihin.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
|
Vasemman kammion pään diastolinen säde seinämän paksuuteen (LVED-säde/seinän paksuus)
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
LVED-säde/seinämän paksuus Sydämen lihasmassan ja sydämen tilavuuden kammion halkaisijan indikaattorina loppudiastolinen säde, joka on indeksoitu pään diastolisen seinämän paksuuteen, määrittää, onko olemassa riittävä määrä sydänlihasta pumppaamaan kahdesta ulottuvuusanalyysi.
Liian korkeat tai liian alhaiset arvot viittaavat sairaaseen sydänlihakseen.
Tämä on LV-geometrian mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet suunnitelluilla kuuden kuukauden välein, tulokset on jaettu raportointia varten 3 kuukauden käyntiväleille.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
|
Vasemman kammion loppudiastolinen massa indeksoituna vasemman kammion loppudiastoliseen tilavuuteen (LVED-massa/LVEDV)
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
LVED-massa/LVEDV: Sydänlihaksen massan ja sydämen veren tilavuuden indikaattorina loppudiastoliseen tilavuuteen indeksoitu massa määrittää, onko riittävästi sydänlihasta pumppaamaan kolmiulotteisesta analyysistä saatu sydämen veritilavuus.
Liian korkeat tai liian alhaiset arvot viittaavat sairaaseen sydänlihakseen.
Tämä on LV-geometrian mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet suunnitelluilla kuuden kuukauden välein, tulokset on jaettu raportointia varten 3 kuukauden käyntiväleille.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
|
Vasemman kammion ejektiofraktio (LVEF)
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
LVEF on sydämen pumpun toiminnan laskenta, joka määritetään tilavuudesta täydellisen täytön jälkeen miinus tilavuus täydellisen supistumisen jälkeen jaettuna tilavuudella täydellisen täytön jälkeen.
Arvo 55 % tai suurempi on normaali.
Tämä on LV systolisen toiminnan mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet suunniteltujen 6 kuukauden välein, tulokset on jaettu 3 kuukauden käyntiväleihin raportointia varten.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
|
Vasemman kammion pään systolinen tilavuus, joka on indeksoitu kehon pinta-alaan (LVESV/BSA)
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
LVESV/BSA: Systolinen lopputilavuus on sydämen veritilavuus supistuksen lopussa ja on sydämen pumpputoiminnan indeksi.
Tämä suhde kehon kokoon on tarkempi patologian määrittämisessä, koska suuremmat ihmiset tarvitsevat suuremman sydämen veritilavuuden.
Liian korkeat tai liian alhaiset arvot viittaavat sairaaseen sydänlihakseen.
Tämä on LV systolisen toiminnan mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet 6 kuukauden välein, tulokset on jaettu 3 kuukauden käyntiväleihin.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
|
LV End Systolinen maksimilyhennys (LVES Max Shortening)
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
Tunnistamalla kolme pistettä kolmessa eri tasossa sydänlihaksessa maksimilyhennys on näiden kolmen pisteen välisen etäisyyden keskiarvo sydämen täyttymisen ja supistuksen lopussa jaettuna pituudella sydämen täytön lopussa. täyttöajat 100.
Suurin lyhennys on kolmiulotteinen analyysi.
Suuremmat arvot osoittavat tervettä sydäntä.
Tämä on LV systolisen toiminnan mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet suunnitelluilla kuuden kuukauden välein, tulokset on jaettu raportointia varten 3 kuukauden käyntiväleille.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
|
Huippu varhainen täyttöaste normalisoitu EDV:hen
Aikaikkuna: 5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
Varhaisen täyttömäärän huippu, joka on normalisoitu EDV:hen, lasketaan tilavuuden jyrkkyydestä sydämen aikaisen täyttymisen aikana suhteessa aikaan.
Suuremmat arvot osoittavat erittäin tervettä sydänlihasta ja pienemmät arvot erittäin jäykkää lihasta.
Tämä on LV-diastolisen toiminnan mitta.
Koska jotkin käynnit eivät toteutuneet suunnitelluilla kuuden kuukauden välein, tulokset on jaettu raportointia varten 3 kuukauden käyntiväleille.
|
5 käyntiä per osallistuja yli 2 vuoden ajan (noin 6 kuukauden välein)
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Päätutkija: Louis J. Dell'Italia, M.D., University of Alabama at Birmingham
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002 May 28;105(21):2512-7. doi: 10.1161/01.cir.0000017264.66561.3d.
- Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):759-66. doi: 10.1016/s0140-6736(03)14282-1. Erratum In: Lancet. 2009 Nov 21-2009 Nov 27;(9703):1744.
- Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53. doi: 10.1056/NEJM200001203420301. Erratum In: 2000 May 4;342(18):1376. N Engl J Med 2000 Mar 9;342(10):748.
- Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):772-6. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14284-5.
- Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001 Dec 13;414(6865):813-20. doi: 10.1038/414813a.
- Solomon SD, St John Sutton M, Lamas GA, Plappert T, Rouleau JL, Skali H, Moye L, Braunwald E, Pfeffer MA; Survival And Ventricular Enlargement (SAVE) Investigators. Ventricular remodeling does not accompany the development of heart failure in diabetic patients after myocardial infarction. Circulation. 2002 Sep 3;106(10):1251-5. doi: 10.1161/01.cir.0000032313.82552.e3.
- Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen MC, Muller JE, Maclure M, Sherwood JB, Mittleman MA. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction: comparability of risk with prior myocardial infarction. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1422-7. doi: 10.2337/diacare.24.8.1422.
- Melchior T, Kober L, Madsen CR, Seibaek M, Jensen GV, Hildebrandt P, Torp-Pedersen C. Accelerating impact of diabetes mellitus on mortality in the years following an acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. Eur Heart J. 1999 Jul;20(13):973-8. doi: 10.1053/euhj.1999.1530.
- Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993 Oct 2;342(8875):821-8.
- Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992 Sep 3;327(10):669-77. doi: 10.1056/NEJM199209033271001.
- Fiordaliso F, Leri A, Cesselli D, Limana F, Safai B, Nadal-Ginard B, Anversa P, Kajstura J. Hyperglycemia activates p53 and p53-regulated genes leading to myocyte cell death. Diabetes. 2001 Oct;50(10):2363-75. doi: 10.2337/diabetes.50.10.2363.
- Fiordaliso F, Li B, Latini R, Sonnenblick EH, Anversa P, Leri A, Kajstura J. Myocyte death in streptozotocin-induced diabetes in rats in angiotensin II- dependent. Lab Invest. 2000 Apr;80(4):513-27. doi: 10.1038/labinvest.3780057.
- Urata H, Healy B, Stewart RW, Bumpus FM, Husain A. Angiotensin II-forming pathways in normal and failing human hearts. Circ Res. 1990 Apr;66(4):883-90. doi: 10.1161/01.res.66.4.883.
- Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Diabetes Care. 1996 Mar;19(3):257-67. doi: 10.2337/diacare.19.3.257.
- Sorescu D, Griendling KK. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest Heart Fail. 2002 May-Jun;8(3):132-40. doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.00717.x.
- Pimentel DR, Amin JK, Xiao L, Miller T, Viereck J, Oliver-Krasinski J, Baliga R, Wang J, Siwik DA, Singh K, Pagano P, Colucci WS, Sawyer DB. Reactive oxygen species mediate amplitude-dependent hypertrophic and apoptotic responses to mechanical stretch in cardiac myocytes. Circ Res. 2001 Aug 31;89(5):453-60. doi: 10.1161/hh1701.096615.
- de Jong JW, Schoemaker RG, de Jonge R, Bernocchi P, Keijzer E, Harrison R, Sharma HS, Ceconi C. Enhanced expression and activity of xanthine oxidoreductase in the failing heart. J Mol Cell Cardiol. 2000 Nov;32(11):2083-9. doi: 10.1006/jmcc.2000.1240.
- Matsumoto S, Koshiishi I, Inoguchi T, Nawata H, Utsumi H. Confirmation of superoxide generation via xanthine oxidase in streptozotocin-induced diabetic mice. Free Radic Res. 2003 Jul;37(7):767-72. doi: 10.1080/1071576031000107344.
- Desco MC, Asensi M, Marquez R, Martinez-Valls J, Vento M, Pallardo FV, Sastre J, Vina J. Xanthine oxidase is involved in free radical production in type 1 diabetes: protection by allopurinol. Diabetes. 2002 Apr;51(4):1118-24. doi: 10.2337/diabetes.51.4.1118.
- Cappola TP, Kass DA, Nelson GS, Berger RD, Rosas GO, Kobeissi ZA, Marban E, Hare JM. Allopurinol improves myocardial efficiency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2001 Nov 13;104(20):2407-11. doi: 10.1161/hc4501.098928.
- Saavedra WF, Paolocci N, St John ME, Skaf MW, Stewart GC, Xie JS, Harrison RW, Zeichner J, Mudrick D, Marban E, Kass DA, Hare JM. Imbalance between xanthine oxidase and nitric oxide synthase signaling pathways underlies mechanoenergetic uncoupling in the failing heart. Circ Res. 2002 Feb 22;90(3):297-304. doi: 10.1161/hh0302.104531.
- Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension. 2000 Mar;35(3):746-51. doi: 10.1161/01.hyp.35.3.746.
- American Diabetes Association: clinical practice recommendations 1995. Diabetes Care. 1995 Jan;18 Suppl 1:1-96. No abstract available.
- Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, Etayo JC, Martinez Ubago JL, Gutierrez-Stampa M, Emparanza JI, Gil MJ, Monreal I, Mindan JP, Diez J. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000 Apr 11;101(14):1729-35. doi: 10.1161/01.cir.101.14.1729.
- Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):286-91. doi: 10.1161/01.cir.104.3.286.
- Cracowski JL, Tremel F, Marpeau C, Baguet JP, Stanke-Labesque F, Mallion JM, Bessard G. Increased formation of F(2)-isoprostanes in patients with severe heart failure. Heart. 2000 Oct;84(4):439-40. doi: 10.1136/heart.84.4.439. No abstract available.
- Mallat Z, Philip I, Lebret M, Chatel D, Maclouf J, Tedgui A. Elevated levels of 8-iso-prostaglandin F2alpha in pericardial fluid of patients with heart failure: a potential role for in vivo oxidant stress in ventricular dilatation and progression to heart failure. Circulation. 1998 Apr 28;97(16):1536-9. doi: 10.1161/01.cir.97.16.1536.
- Nonaka-Sarukawa M, Yamamoto K, Aoki H, Takano H, Katsuki T, Ikeda U, Shimada K. Increased urinary 15-F2t-isoprostane concentrations in patients with non-ischaemic congestive heart failure: a marker of oxidative stress. Heart. 2003 Aug;89(8):871-4. doi: 10.1136/heart.89.8.871.
- Mak S, Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts. Chest. 2001 Dec;120(6):2035-46. doi: 10.1378/chest.120.6.2035.
- Rouleau JL, Pitt B, Dhalla NS, Dhalla KS, Swedberg K, Hansen MS, Stanton E, Lapointe N, Packer M; Canadian Prospective RandOmized FlosequInan Longevity Evaluation Investigators. Prognostic importance of the oxidized product of catecholamines, adrenolutin, in patients with severe heart failure. Am Heart J. 2003 May;145(5):926-32. doi: 10.1016/s0002-8703(02)94782-4.
- Lopez Farre A, Casado S. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1400-5. doi: 10.1161/hy1201.099612.
- Young JB, Dunlap ME, Pfeffer MA, Probstfield JL, Cohen-Solal A, Dietz R, Granger CB, Hradec J, Kuch J, McKelvie RS, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Held P, Solomon SD, Yusuf S, Swedberg K; Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators and Committees. Mortality and morbidity reduction with Candesartan in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results of the CHARM low-left ventricular ejection fraction trials. Circulation. 2004 Oct 26;110(17):2618-26. doi: 10.1161/01.CIR.0000146819.43235.A9. Epub 2004 Oct 18.
- Solomon SD, Wang D, Finn P, Skali H, Zornoff L, McMurray JJ, Swedberg K, Yusuf S, Granger CB, Michelson EL, Pocock S, Pfeffer MA. Effect of candesartan on cause-specific mortality in heart failure patients: the Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Circulation. 2004 Oct 12;110(15):2180-3. doi: 10.1161/01.CIR.0000144474.65922.AA. Epub 2004 Oct 4. Erratum In: Circulation. 2005 Jan 25;111(3):378.
- Wachtell K, Palmieri V, Olsen MH, Gerdts E, Papademetriou V, Nieminen MS, Smith G, Dahlof B, Aurigemma GP, Devereux RB. Change in systolic left ventricular performance after 3 years of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) Study. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):227-32. doi: 10.1161/01.cir.0000021601.49664.2a.
- Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, French WJ, Gore JM, Lambrew CT, Rubison RM, Tiefenbrunn AJ, Weaver WD. Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation. 1994 Oct;90(4):2103-14. doi: 10.1161/01.cir.90.4.2103.
- Chandra NC, Ziegelstein RC, Rogers WJ, Tiefenbrunn AJ, Gore JM, French WJ, Rubison M. Observations of the treatment of women in the United States with myocardial infarction: a report from the National Registry of Myocardial Infarction-I. Arch Intern Med. 1998 May 11;158(9):981-8. doi: 10.1001/archinte.158.9.981.
- Taylor HA Jr, Canto JG, Sanderson B, Rogers WJ, Hilbe J. Management and outcomes for black patients with acute myocardial infarction in the reperfusion era. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. Am J Cardiol. 1998 Nov 1;82(9):1019-23. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00547-5.
- Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, Tiefenbrunn AJ, Kinkaid B, Shoultz DA, Frederick PD, Every N. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol. 2000 Dec;36(7):2056-63. doi: 10.1016/s0735-1097(00)00996-7.
- Rogers WJ, Canto JG, Barron HV, Boscarino JA, Shoultz DA, Every NR. Treatment and outcome of myocardial infarction in hospitals with and without invasive capability. Investigators in the National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Feb;35(2):371-9. doi: 10.1016/s0735-1097(99)00505-7.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Perjantai 1. heinäkuuta 2005
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 1. marraskuuta 2010
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 1. marraskuuta 2010
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 15. tammikuuta 2010
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 19. tammikuuta 2010
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Keskiviikko 20. tammikuuta 2010
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvio)
Maanantai 17. joulukuuta 2012
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Perjantai 16. marraskuuta 2012
Viimeksi vahvistettu
Torstai 1. marraskuuta 2012
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Glukoosiaineenvaihduntahäiriöt
- Metaboliset sairaudet
- Endokriinisen järjestelmän sairaudet
- Diabetes mellitus
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Verenpainetta alentavat aineet
- Entsyymin estäjät
- Reumaattiset aineet
- Antimetaboliitit
- Proteaasin estäjät
- Suojaavat aineet
- Angiotensiini II tyypin 1 reseptorin salpaajat
- Angiotensiinireseptorin antagonistit
- Antioksidantit
- Free Radical Scavengers
- Kihtiä hillitsevät aineet
- Angiotensiiniä konvertoivan entsyymin estäjät
- Allopurinoli
- Candesartan
- Ramipril
- Kandesartaanisileksetiili
Muut tutkimustunnusnumerot
- F040105007
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .
Kliiniset tutkimukset Diabetes
-
University of Colorado, DenverMassachusetts General Hospital; Beta Bionics, Inc.ValmisDiabetes mellitus, tyyppi 1 | Tyypin 1 diabetes | Diabetes tyyppi 1 | Tyypin 1 diabetes mellitus | Autoimmuuni Diabetes | Diabetes mellitus, insuliinista riippuvainen | Nuorten diabetes | Diabetes, Autoimmuuni | Insuliiniriippuvainen diabetes mellitus 1 | Diabetes mellitus, insuliinista riippuvainen, 1 | Diabetes... ja muut ehdotYhdysvallat
-
Guang NingRekrytointiTyypin 2 diabetes mellitus | Tyypin 1 diabetes mellitus | Monogeneettinen diabetes | Pankreatogeeninen diabetes | Huumeiden aiheuttama diabetes mellitus | Muut diabetes mellituksen muodotKiina
-
Northern Care Alliance NHS Foundation TrustBrighter ABValmisDiabetes tyyppi 1 | Diabetes tyyppi 2Yhdistynyt kuningaskunta
-
VeraLight, Inc.InLight SolutionsTuntematonRaskausajan diabetes | Insuliiniriippuvainen diabetes | Insuliinista riippumaton diabetesYhdysvallat
-
Haukeland University HospitalTuntematonInsuliiniriippuvainen diabetes mellitus | Nuorten aikuisten diabetes, tyyppi 3 | Nuorten aikuisten diabetes, tyyppi 1 | Lapsuuden diabetes mellitusNorja
-
Steno Diabetes Center CopenhagenUniversity of CopenhagenValmisTyypin 2 diabetes | Nuorten aikuisten diabetes, tyyppi 3Tanska
-
Imperial College LondonTuntematonDiabetes | Tyypin 1 diabetes | Tyypin 2 diabetes | Nuorten aikuisten diabetesYhdistynyt kuningaskunta
-
Bruce A. BuckinghamValmisTyypin 1 diabetes mellitus | Autoimmuuni Diabetes | Nuorten diabetes | Diabetes, mellitus, tyyppi 1Yhdysvallat
-
Zhejiang Provincial People's HospitalEi vielä rekrytointiaTyypin 2 diabetes | tyypin 1 diabetesKiina
-
Taichung Veterans General HospitalNational Health Research Institutes, TaiwanRekrytointiDiabeteksen komplikaatiot | Tyypin 2 diabetes | Nuorten aikuisten diabetes (MODY)Taiwan
Kliiniset tutkimukset Ramipril
-
SandozValmis
-
Ranbaxy Laboratories LimitedValmis
-
HaEmek Medical Center, IsraelRekrytointiJatkuva kehityksellinen änkytysIsrael
-
Ranbaxy Laboratories LimitedValmis
-
Bayside HealthValmisÄäreisvaltimotautiAustralia
-
Indonesia UniversityRekrytointiReumaattinen sydänsairaus | ACE:n estäjä | Mitraalisen ahtauma | Reumaattinen mitraalisen ahtauma | Fibroosi; SydänIndonesia
-
NovartisValmisEssential HypertensioRanska