A cukorbetegség hatása a bal kamra remodellingre (P3)
2012. november 16. frissítette: Dr. Louis J. Dell'Italia, University of Alabama at Birmingham
2/3. fázis Az AT1RB versus ACE-gátló hatásának vizsgálata az XO-inhibitor mellett az LV-remodelling és a diszfunkció progressziójára akut MI-ben szenvedő cukorbetegeknél.
A kutatók azt feltételezik, hogy cukorbetegségben és akut szívinfarktusban (MI) szenvedő betegeknél az 1-es típusú Ang II receptor blokád (AT1RB) nagyobb mértékben gyengíti a bal kamra (LV) átépülését, mint az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátló terápia. A xantin-oxidáz (XO) gátló, az allopurinol további javulását eredményezi a bal kamrai remodellingben és a funkcióban az MI utáni követési fázisban.
A tanulmány áttekintése
Állapot
Befejezve
Körülmények
Beavatkozás / kezelés
Részletes leírás
A szívinfarktus (MI) után a szívelégtelenség incidenciája és a halálozási arány körülbelül kétszer magasabb a cukorbetegeknél, mint a cukorbetegeknél. Úgy tűnik, hogy a szívelégtelenség és a mortalitás ezen megnövekedett kockázata ellenáll a jelenleg elérhető kezeléseknek, például az angiotenzin konvertáló enzim (ACE) gátlóknak, annak ellenére, hogy ezek a kezelések hatékonyak az MI utáni általános morbiditás és mortalitás csökkentésében. A hiperglikémia serkenti a kardiomiociták angiotenzin II (Ang II) képződését, ami a cukorbetegségben a fokozott myocyta sejthalálban szerepet játszik. Ezenkívül emberben a kimáz az Ang II kialakulásának domináns útvonala, és az Ang II termelődésének ezt az útvonalát nem blokkolja az ACE-gátlás. Ezért olyan cukorbetegségben, ahol az Ang II szintje már megemelkedett a hiperglikémia miatt, az Ang II képződésének növekedése, amely a bal kamra (LV) remodellációjával kapcsolatos, kimázból történő folyamatos Ang II képződéssel járhat, különösen káros lehet.
A fokozott Ang II termelés mellett a hiperglikémia és a cukorbetegség is felerősíti a reaktív oxigénfajták (ROS) termelését. A ROS összefüggésben áll az LV remodelling és a myocita apoptózis növekedésével. Ezenkívül a xantin-oxidáz (XO), amely a ROS fontos forrása a szívizomsejtekben, megnövekszik a szívizominfarktus patkánymodelljében és cukorbetegségben. Így az MI-t követő megnövekedett XO-közvetített ROS termelés különösen káros lehet azoknál a cukorbetegeknél, ahol a ROS termelés már megemelkedett. Érdekes módon az allopurinollal, az XO inhibitorával végzett akut kezelés javítja a szívműködést szívelégtelenségben és javítja az endothel diszfunkciót 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél.
Hipotézisünk teszteléséhez a kutatók a következő célokat vizsgálják akut MI utáni cukorbetegeknél:
1. cél: Mutassuk meg, hogy a diabéteszes betegek bal oldali remodellingjének és diszfunkciójának progresszióját az AT1RB nagyobb mértékben gyengíti, mint az ACE-gátló.
2. cél: Mutassuk meg, hogy az XO-gátlás hozzáadása tovább gyengíti az LV remodellinget, mint az AT1RB vagy az ACE-gátló önmagában történő alkalmazása.
3. cél: Mutassuk meg, hogy a kiindulási és a nyomon követett LV-remodelling, valamint a diszfunkció és a gyulladásos markerek különböznek az MI utáni cukorbetegeknél és nem cukorbetegeknél.
Tanulmány típusa
Beavatkozó
Beiratkozás (Tényleges)
72
Fázis
- 2. fázis
- 3. fázis
Kapcsolatok és helyek
Ez a rész a vizsgálatot végzők elérhetőségeit, valamint a vizsgálat lefolytatásának helyére vonatkozó információkat tartalmazza.
Tanulmányi helyek
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Egyesült Államok, 35294-2180
- University of Alabama at Birmingham
-
-
Részvételi kritériumok
A kutatók olyan embereket keresnek, akik megfelelnek egy bizonyos leírásnak, az úgynevezett jogosultsági kritériumoknak. Néhány példa ezekre a kritériumokra a személy általános egészségi állapota vagy a korábbi kezelések.
Jogosultsági kritériumok
Tanulmányozható életkorok
21 év és régebbi (Felnőtt, Idősebb felnőtt)
Egészséges önkénteseket fogad
Nem
Tanulmányozható nemek
Összes
Leírás
Bevételi kritériumok:
- 21 éves vagy idősebb
MI a troponin > 0,78 ng/ml vagy a CKMB ≥ 3%-a teljes CK növekedésével dokumentálva
2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegek, akiket a következők bármelyike határoz meg:
- Megerősített (azaz két vagy több leolvasás) éhgyomri vércukorszint >126 mg/dl; vagy
- Véletlenszerű glükóz ≥200mg/dl; vagy
- 2 óra glükóz ≥200mg/dl 75g glükóz után; vagy
- Jelenlegi kezelés diétával vagy orális szerekkel, amelyek a hiperglikémia szabályozására irányulnak, önmagában vagy inzulinnal kombinálva; vagy
- Jelenlegi inzulinkezelés anélkül, hogy az anamnézisben diabéteszes ketoacidózis szerepelt.
Kizárási kritériumok:
- 1-es típusú cukorbetegség.
- III. vagy IV. osztályú szívelégtelenség.
- Kardiomiopátia (beleértve a hipertrófiát és az amiloidózist).
- Veleszületett vagy szívburok betegségei.
- ACE-gátló, AT1-RB vagy allopurinol intolerancia.
- Veseelégtelenség kreatinin > 2,5 mg/dl esetén.
- Veseartéria szűkület.
- Súlyos komorbiditás, például májbetegség vagy rosszindulatú daganat.
- Terhesség (negatív terhességi tesztre és hatékony fogamzásgátló módszerekre van szükség a fogamzóképes korú (nem posztmenopauzás vagy műtétileg sterilizált) nők felvétele előtt.
- Krónikus szteroidhasználat.
- Nem tudja megérteni a protokollkövetelményeket vagy együttműködni velük.
- Súlyos klausztrofóbia.
- Pacemaker vagy nem eltávolítható hallókészülék jelenléte.
- Fém klipek jelenléte a testben.
Tanulási terv
Ez a rész a vizsgálati terv részleteit tartalmazza, beleértve a vizsgálat megtervezését és a vizsgálat mérését.
Hogyan készül a tanulmány?
Tervezési részletek
- Elsődleges cél: Kezelés
- Kiosztás: Véletlenszerűsített
- Beavatkozó modell: Tényező hozzárendelés
- Maszkolás: Nincs (Open Label)
Fegyverek és beavatkozások
Résztvevő csoport / kar |
Beavatkozás / kezelés |
|---|---|
|
Aktív összehasonlító: Ramipril
A Ramipril kezdő adagja 2,5 mg naponta egyszer, és 5 nap elteltével gyorsan titrálható napi egyszeri 5 mg-ra, ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 10 mg-ra emelik.
|
A Ramipril kezdő adagja 2,5 mg naponta egyszer, és 5 nap elteltével gyorsan titrálható napi egyszeri 5 mg-ra, ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 10 mg-ra emelik.
Más nevek:
|
|
Aktív összehasonlító: Candesartan cilexetil
A Candesartan cilexetil kezdő adagja 4 mg vagy 8 mg naponta egyszer, és ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t, 2 hetente meg kell duplázni, a maximális napi adag 32 mg.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 32 mg-ra emelik.
|
A Candesartan cilexetil kezdő adagja 4 mg vagy 8 mg naponta egyszer, és ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t, 2 hetente meg kell duplázni, a maximális napi adag 32 mg.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 32 mg-ra emelik.
Más nevek:
|
|
Aktív összehasonlító: Ramipril és Allopurinol
A Ramipril kezdő adagja 2,5 mg naponta egyszer, és 5 nap elteltével gyorsan titrálható napi egyszeri 5 mg-ra, ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 10 mg-ra emelik.
Előreláthatólag minden gyógyszer kezdődózisát a kórházban kezdik, a második adagot pedig a kórházból való elbocsátás előtt adják be.
Az allopurinol kezdő adagja napi 300 mg.
|
A Ramipril kezdő adagja 2,5 mg naponta egyszer, és 5 nap elteltével gyorsan titrálható napi egyszeri 5 mg-ra, ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 10 mg-ra emelik.
Más nevek:
Az allopurinol kezdő adagja napi 300 mg.
Más nevek:
|
|
Aktív összehasonlító: Candesartan cilexetil és Allopurinol
A Candesartan cilexetil kezdő adagja 4 mg vagy 8 mg naponta egyszer, és ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t, 2 hetente meg kell duplázni, a maximális napi adag 32 mg.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 32 mg-ra emelik.
Az allopurinol kezdő adagja napi 300 mg.
|
A Candesartan cilexetil kezdő adagja 4 mg vagy 8 mg naponta egyszer, és ha a szisztolés vérnyomás meghaladja a 100 Hgmm-t, 2 hetente meg kell duplázni, a maximális napi adag 32 mg.
Egy hónap elteltével a beteg visszatér a klinikára vérnyomás-ellenőrzésre, és napi egyszeri 32 mg-ra emelik.
Más nevek:
Az allopurinol kezdő adagja napi 300 mg.
Más nevek:
|
Mit mér a tanulmány?
Elsődleges eredményintézkedések
Eredménymérő |
Intézkedés leírása |
Időkeret |
|---|---|---|
|
A bal kamra végi diasztolés térfogata testfelszínre indexálva (LVEDV/BSA)
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
LVEDV/BSA: A szív méretének mutatójaként a szív vérmennyisége a test méretéhez kapcsolódik.
A szívvértérfogat és a testméret viszonya pontosabb a patológia meghatározásában, mivel a nagyobb embereknek nagyobb szívvértérfogatra van szükségük.
A túl magas vagy túl alacsony értékek beteg szívizomra utalnak.
Ez az LV diasztolés funkciójának mértéke.
Mivel egyes látogatásokra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztottuk.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
|
Bal kamra vég-diasztolés sugara a falvastagságig (LVED sugár/falvastagság)
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
LVED sugár/falvastagság A szívizom tömegének és a szívtérfogat kamra átmérőjének mutatójaként a végdiasztolés sugár a végdiasztolés falvastagságra indexálva határozza meg, hogy van-e megfelelő mennyiségű szívizom a két- dimenzióelemzés.
A túl magas vagy túl alacsony értékek beteg szívizomra utalnak.
Ez az LV geometria mértéke.
Mivel néhány látogatásra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztották fel jelentési célból.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
|
A bal kamra végdiasztolés tömege a bal kamrai végdiasztolés térfogatra indexálva (LVED Mass/LVEDV)
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
LVED Mass/LVEDV: A szívizom tömegének és a szív vértérfogatának mutatójaként a végdiasztolés térfogatra indexelt tömeg határozza meg, hogy van-e megfelelő mennyiségű szívizom a háromdimenziós elemzésből kapott szívvértérfogat pumpálásához.
A túl magas vagy túl alacsony értékek beteg szívizomra utalnak.
Ez az LV geometria mértéke.
Mivel néhány látogatásra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztották fel jelentési célból.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
|
Bal kamrai ejekciós frakció (LVEF)
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
Az LVEF a szívpumpa funkciójának kiszámítása a teljes feltöltés utáni térfogatból mínusz a teljes összehúzódás utáni térfogat osztva a teljes feltöltés utáni térfogattal.
Az 55%-os vagy nagyobb érték normális.
Ez az LV szisztolés funkció mértéke.
Mivel egyes látogatásokra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztották fel jelentési célból.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
|
A bal kamra végének szisztolés térfogata testfelszínre indexálva (LVESV/BSA)
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
LVESV/BSA: A végső szisztolés térfogat a szív vérmennyisége az összehúzódás végén, és a szív pumpafunkciójának indexe.
Ez a testmérettel való kapcsolat pontosabb a patológia meghatározásában, mivel a nagyobb embereknek nagyobb szívvértérfogatra van szükségük.
A túl magas vagy túl alacsony értékek beteg szívizomra utalnak.
Ez az LV szisztolés funkció mértéke.
Mivel egyes látogatásokra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztottuk.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
|
LV End Systolic Maximum Shortening (LVES Max Shortening)
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
A szívizom három különböző síkjában lévő három pont azonosításával a maximális rövidülés a három pont közötti távolság különbségének átlaga a szív feltöltésének végén és az összehúzódás végén, osztva a szívizom végén lévő hosszsal. töltési idő 100.
A maximális rövidítés háromdimenziós elemzés.
A magasabb értékek egészséges szívet jeleznek.
Ez az LV szisztolés funkció mértéke.
Mivel néhány látogatásra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztották fel jelentési célból.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
|
Csúcs korai töltési ráta EDV-re normalizálva
Időkeret: Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
Az EDV-re normalizált korai töltési csúcsarányt a szív korai feltöltődése alatti térfogat meredekségéből számítják ki az idő függvényében.
A magasabb értékek nagyon egészséges szívizmot, az alacsonyabb értékek pedig nagyon merev izmokat jeleznek.
Ez az LV diasztolés funkciójának mértéke.
Mivel néhány látogatásra nem a tervezett 6 hónapos időközönként került sor, az eredményeket 3 hónapos látogatási intervallumokra osztották fel jelentési célból.
|
Résztvevőnként 5 látogatás 2 éven keresztül (kb. 6 havonta)
|
Együttműködők és nyomozók
Itt találhatja meg a tanulmányban érintett személyeket és szervezeteket.
Szponzor
Nyomozók
- Kutatásvezető: Louis J. Dell'Italia, M.D., University of Alabama at Birmingham
Publikációk és hasznos linkek
A vizsgálattal kapcsolatos információk beviteléért felelős személy önkéntesen bocsátja rendelkezésre ezeket a kiadványokat. Ezek bármiről szólhatnak, ami a tanulmányhoz kapcsolódik.
Általános kiadványok
- Diez J, Querejeta R, Lopez B, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients. Circulation. 2002 May 28;105(21):2512-7. doi: 10.1161/01.cir.0000017264.66561.3d.
- Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Yusuf S, Pocock S; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-Overall programme. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):759-66. doi: 10.1016/s0140-6736(03)14282-1. Erratum In: Lancet. 2009 Nov 21-2009 Nov 27;(9703):1744.
- Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000 Jan 20;342(3):145-53. doi: 10.1056/NEJM200001203420301. Erratum In: 2000 May 4;342(18):1376. N Engl J Med 2000 Mar 9;342(10):748.
- Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, Held P, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Pfeffer MA, Swedberg K; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic function intolerant to angiotensin-converting-enzyme inhibitors: the CHARM-Alternative trial. Lancet. 2003 Sep 6;362(9386):772-6. doi: 10.1016/S0140-6736(03)14284-5.
- Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. Nature. 2001 Dec 13;414(6865):813-20. doi: 10.1038/414813a.
- Solomon SD, St John Sutton M, Lamas GA, Plappert T, Rouleau JL, Skali H, Moye L, Braunwald E, Pfeffer MA; Survival And Ventricular Enlargement (SAVE) Investigators. Ventricular remodeling does not accompany the development of heart failure in diabetic patients after myocardial infarction. Circulation. 2002 Sep 3;106(10):1251-5. doi: 10.1161/01.cir.0000032313.82552.e3.
- Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen MC, Muller JE, Maclure M, Sherwood JB, Mittleman MA. Impact of diabetes on long-term survival after acute myocardial infarction: comparability of risk with prior myocardial infarction. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1422-7. doi: 10.2337/diacare.24.8.1422.
- Melchior T, Kober L, Madsen CR, Seibaek M, Jensen GV, Hildebrandt P, Torp-Pedersen C. Accelerating impact of diabetes mellitus on mortality in the years following an acute myocardial infarction. TRACE Study Group. Trandolapril Cardiac Evaluation. Eur Heart J. 1999 Jul;20(13):973-8. doi: 10.1053/euhj.1999.1530.
- Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. The Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE) Study Investigators. Lancet. 1993 Oct 2;342(8875):821-8.
- Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA, Basta L, Brown EJ Jr, Cuddy TE, Davis BR, Geltman EM, Goldman S, Flaker GC, et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Results of the survival and ventricular enlargement trial. The SAVE Investigators. N Engl J Med. 1992 Sep 3;327(10):669-77. doi: 10.1056/NEJM199209033271001.
- Fiordaliso F, Leri A, Cesselli D, Limana F, Safai B, Nadal-Ginard B, Anversa P, Kajstura J. Hyperglycemia activates p53 and p53-regulated genes leading to myocyte cell death. Diabetes. 2001 Oct;50(10):2363-75. doi: 10.2337/diabetes.50.10.2363.
- Fiordaliso F, Li B, Latini R, Sonnenblick EH, Anversa P, Leri A, Kajstura J. Myocyte death in streptozotocin-induced diabetes in rats in angiotensin II- dependent. Lab Invest. 2000 Apr;80(4):513-27. doi: 10.1038/labinvest.3780057.
- Urata H, Healy B, Stewart RW, Bumpus FM, Husain A. Angiotensin II-forming pathways in normal and failing human hearts. Circ Res. 1990 Apr;66(4):883-90. doi: 10.1161/01.res.66.4.883.
- Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complications. Diabetes Care. 1996 Mar;19(3):257-67. doi: 10.2337/diacare.19.3.257.
- Sorescu D, Griendling KK. Reactive oxygen species, mitochondria, and NAD(P)H oxidases in the development and progression of heart failure. Congest Heart Fail. 2002 May-Jun;8(3):132-40. doi: 10.1111/j.1527-5299.2002.00717.x.
- Pimentel DR, Amin JK, Xiao L, Miller T, Viereck J, Oliver-Krasinski J, Baliga R, Wang J, Siwik DA, Singh K, Pagano P, Colucci WS, Sawyer DB. Reactive oxygen species mediate amplitude-dependent hypertrophic and apoptotic responses to mechanical stretch in cardiac myocytes. Circ Res. 2001 Aug 31;89(5):453-60. doi: 10.1161/hh1701.096615.
- de Jong JW, Schoemaker RG, de Jonge R, Bernocchi P, Keijzer E, Harrison R, Sharma HS, Ceconi C. Enhanced expression and activity of xanthine oxidoreductase in the failing heart. J Mol Cell Cardiol. 2000 Nov;32(11):2083-9. doi: 10.1006/jmcc.2000.1240.
- Matsumoto S, Koshiishi I, Inoguchi T, Nawata H, Utsumi H. Confirmation of superoxide generation via xanthine oxidase in streptozotocin-induced diabetic mice. Free Radic Res. 2003 Jul;37(7):767-72. doi: 10.1080/1071576031000107344.
- Desco MC, Asensi M, Marquez R, Martinez-Valls J, Vento M, Pallardo FV, Sastre J, Vina J. Xanthine oxidase is involved in free radical production in type 1 diabetes: protection by allopurinol. Diabetes. 2002 Apr;51(4):1118-24. doi: 10.2337/diabetes.51.4.1118.
- Cappola TP, Kass DA, Nelson GS, Berger RD, Rosas GO, Kobeissi ZA, Marban E, Hare JM. Allopurinol improves myocardial efficiency in patients with idiopathic dilated cardiomyopathy. Circulation. 2001 Nov 13;104(20):2407-11. doi: 10.1161/hc4501.098928.
- Saavedra WF, Paolocci N, St John ME, Skaf MW, Stewart GC, Xie JS, Harrison RW, Zeichner J, Mudrick D, Marban E, Kass DA, Hare JM. Imbalance between xanthine oxidase and nitric oxide synthase signaling pathways underlies mechanoenergetic uncoupling in the failing heart. Circ Res. 2002 Feb 22;90(3):297-304. doi: 10.1161/hh0302.104531.
- Butler R, Morris AD, Belch JJ, Hill A, Struthers AD. Allopurinol normalizes endothelial dysfunction in type 2 diabetics with mild hypertension. Hypertension. 2000 Mar;35(3):746-51. doi: 10.1161/01.hyp.35.3.746.
- American Diabetes Association: clinical practice recommendations 1995. Diabetes Care. 1995 Jan;18 Suppl 1:1-96. No abstract available.
- Querejeta R, Varo N, Lopez B, Larman M, Artinano E, Etayo JC, Martinez Ubago JL, Gutierrez-Stampa M, Emparanza JI, Gil MJ, Monreal I, Mindan JP, Diez J. Serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I is a marker of myocardial fibrosis in hypertensive heart disease. Circulation. 2000 Apr 11;101(14):1729-35. doi: 10.1161/01.cir.101.14.1729.
- Lopez B, Querejeta R, Varo N, Gonzalez A, Larman M, Martinez Ubago JL, Diez J. Usefulness of serum carboxy-terminal propeptide of procollagen type I in assessment of the cardioreparative ability of antihypertensive treatment in hypertensive patients. Circulation. 2001 Jul 17;104(3):286-91. doi: 10.1161/01.cir.104.3.286.
- Cracowski JL, Tremel F, Marpeau C, Baguet JP, Stanke-Labesque F, Mallion JM, Bessard G. Increased formation of F(2)-isoprostanes in patients with severe heart failure. Heart. 2000 Oct;84(4):439-40. doi: 10.1136/heart.84.4.439. No abstract available.
- Mallat Z, Philip I, Lebret M, Chatel D, Maclouf J, Tedgui A. Elevated levels of 8-iso-prostaglandin F2alpha in pericardial fluid of patients with heart failure: a potential role for in vivo oxidant stress in ventricular dilatation and progression to heart failure. Circulation. 1998 Apr 28;97(16):1536-9. doi: 10.1161/01.cir.97.16.1536.
- Nonaka-Sarukawa M, Yamamoto K, Aoki H, Takano H, Katsuki T, Ikeda U, Shimada K. Increased urinary 15-F2t-isoprostane concentrations in patients with non-ischaemic congestive heart failure: a marker of oxidative stress. Heart. 2003 Aug;89(8):871-4. doi: 10.1136/heart.89.8.871.
- Mak S, Newton GE. The oxidative stress hypothesis of congestive heart failure: radical thoughts. Chest. 2001 Dec;120(6):2035-46. doi: 10.1378/chest.120.6.2035.
- Rouleau JL, Pitt B, Dhalla NS, Dhalla KS, Swedberg K, Hansen MS, Stanton E, Lapointe N, Packer M; Canadian Prospective RandOmized FlosequInan Longevity Evaluation Investigators. Prognostic importance of the oxidized product of catecholamines, adrenolutin, in patients with severe heart failure. Am Heart J. 2003 May;145(5):926-32. doi: 10.1016/s0002-8703(02)94782-4.
- Lopez Farre A, Casado S. Heart failure, redox alterations, and endothelial dysfunction. Hypertension. 2001 Dec 1;38(6):1400-5. doi: 10.1161/hy1201.099612.
- Young JB, Dunlap ME, Pfeffer MA, Probstfield JL, Cohen-Solal A, Dietz R, Granger CB, Hradec J, Kuch J, McKelvie RS, McMurray JJ, Michelson EL, Olofsson B, Ostergren J, Held P, Solomon SD, Yusuf S, Swedberg K; Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators and Committees. Mortality and morbidity reduction with Candesartan in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results of the CHARM low-left ventricular ejection fraction trials. Circulation. 2004 Oct 26;110(17):2618-26. doi: 10.1161/01.CIR.0000146819.43235.A9. Epub 2004 Oct 18.
- Solomon SD, Wang D, Finn P, Skali H, Zornoff L, McMurray JJ, Swedberg K, Yusuf S, Granger CB, Michelson EL, Pocock S, Pfeffer MA. Effect of candesartan on cause-specific mortality in heart failure patients: the Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) program. Circulation. 2004 Oct 12;110(15):2180-3. doi: 10.1161/01.CIR.0000144474.65922.AA. Epub 2004 Oct 4. Erratum In: Circulation. 2005 Jan 25;111(3):378.
- Wachtell K, Palmieri V, Olsen MH, Gerdts E, Papademetriou V, Nieminen MS, Smith G, Dahlof B, Aurigemma GP, Devereux RB. Change in systolic left ventricular performance after 3 years of antihypertensive treatment: the Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) Study. Circulation. 2002 Jul 9;106(2):227-32. doi: 10.1161/01.cir.0000021601.49664.2a.
- Rogers WJ, Bowlby LJ, Chandra NC, French WJ, Gore JM, Lambrew CT, Rubison RM, Tiefenbrunn AJ, Weaver WD. Treatment of myocardial infarction in the United States (1990 to 1993). Observations from the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation. 1994 Oct;90(4):2103-14. doi: 10.1161/01.cir.90.4.2103.
- Chandra NC, Ziegelstein RC, Rogers WJ, Tiefenbrunn AJ, Gore JM, French WJ, Rubison M. Observations of the treatment of women in the United States with myocardial infarction: a report from the National Registry of Myocardial Infarction-I. Arch Intern Med. 1998 May 11;158(9):981-8. doi: 10.1001/archinte.158.9.981.
- Taylor HA Jr, Canto JG, Sanderson B, Rogers WJ, Hilbe J. Management and outcomes for black patients with acute myocardial infarction in the reperfusion era. National Registry of Myocardial Infarction 2 Investigators. Am J Cardiol. 1998 Nov 1;82(9):1019-23. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00547-5.
- Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, Tiefenbrunn AJ, Kinkaid B, Shoultz DA, Frederick PD, Every N. Temporal trends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol. 2000 Dec;36(7):2056-63. doi: 10.1016/s0735-1097(00)00996-7.
- Rogers WJ, Canto JG, Barron HV, Boscarino JA, Shoultz DA, Every NR. Treatment and outcome of myocardial infarction in hospitals with and without invasive capability. Investigators in the National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2000 Feb;35(2):371-9. doi: 10.1016/s0735-1097(99)00505-7.
Tanulmányi rekorddátumok
Ezek a dátumok nyomon követik a ClinicalTrials.gov webhelyre benyújtott vizsgálati rekordok és összefoglaló eredmények benyújtásának folyamatát. A vizsgálati feljegyzéseket és a jelentett eredményeket a Nemzeti Orvostudományi Könyvtár (NLM) felülvizsgálja, hogy megbizonyosodjon arról, hogy megfelelnek-e az adott minőség-ellenőrzési szabványoknak, mielőtt közzéteszik őket a nyilvános weboldalon.
Tanulmány főbb dátumok
Tanulmány kezdete
2005. július 1.
Elsődleges befejezés (Tényleges)
2010. november 1.
A tanulmány befejezése (Tényleges)
2010. november 1.
Tanulmányi regisztráció dátumai
Először benyújtva
2010. január 15.
Először nyújtották be, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2010. január 19.
Első közzététel (Becslés)
2010. január 20.
Tanulmányi rekordok frissítései
Utolsó frissítés közzétéve (Becslés)
2012. december 17.
Az utolsó frissítés elküldve, amely megfelel a minőségbiztosítási kritériumoknak
2012. november 16.
Utolsó ellenőrzés
2012. november 1.
Több információ
A tanulmányhoz kapcsolódó kifejezések
Kulcsszavak
További vonatkozó MeSH feltételek
- Glükóz anyagcserezavarok
- Anyagcsere-betegségek
- Endokrin rendszer betegségei
- Diabetes mellitus
- A gyógyszerek élettani hatásai
- A farmakológiai hatás molekuláris mechanizmusai
- Vérnyomáscsökkentő szerek
- Enzim gátlók
- Reumaellenes szerek
- Antimetabolitok
- Proteáz inhibitorok
- Védőszerek
- 1-es típusú angiotenzin II receptor blokkolók
- Angiotenzinreceptor antagonisták
- Antioxidánsok
- Szabadgyökfogók
- Köszvénycsillapítók
- Angiotenzin-konvertáló enzim gátlók
- Allopurinol
- Candesartan
- Ramipril
- Candesartan cilexetil
Egyéb vizsgálati azonosító számok
- F040105007
Ezt az információt közvetlenül a clinicaltrials.gov webhelyről szereztük be, változtatás nélkül. Ha bármilyen kérése van vizsgálati adatainak módosítására, eltávolítására vagy frissítésére, kérjük, írjon a következő címre: register@clinicaltrials.gov. Amint a változás bevezetésre kerül a clinicaltrials.gov oldalon, ez a webhelyünkön is automatikusan frissül. .