- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT01054599
Verbetert Memantine de uitvoering van verbale geheugentaken bij proefpersonen met gedeeltelijke epilepsie en geheugenstoornissen?
Verbetert Memantine de uitvoering van verbale geheugentaken bij proefpersonen met lokalisatiegerelateerde epilepsie en geheugenstoornissen? Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde studie
Veel patiënten met epilepsie hebben geheugenstoornissen in de setting van verder normale intelligentie. Helaas zijn de behandelingsmogelijkheden voor geheugenstoornissen bij patiënten met epilepsie beperkt. De onderzoekers voeren een onderzoek uit om de effecten van memantine te evalueren voor de behandeling van verbale geheugenstoornissen bij proefpersonen met lokalisatiegerelateerde aanvallen. De studie omvat randomisatie naar memantinetherapie of placebo, met cognitieve tests en EEG-voor- en nabehandeling, evenals na een open-label memantinebehandelingsfase.
Het primaire doel van deze studie is het evalueren van de werkzaamheid van memantine voor de behandeling van verbale geheugendisfunctie bij proefpersonen met epilepsie in de linker temporale kwab. De onderzoekers verwachten dat de prestaties van verbale geheugentaken zullen verbeteren bij degenen die memantine gebruiken, maar niet bij degenen die een placebo gebruiken.
De onderzoekers stellen voor dat het verwachte voordeel van memantine specifiek is voor verbaal geheugen bij proefpersonen met aanvallen van de linker temporale kwab, in plaats van een algehele verbetering van de cognitieve functie te vertegenwoordigen. De onderzoekers verwachten geen verbetering op andere cognitieve taken in zowel de memantine- als de placebogroep.
De onderzoekers zullen evalueren of proefpersonen met epilepsie in de linker temporale kwab en geheugenproblemen een zelfgerapporteerde verbetering van het geheugen hebben tijdens het gebruik van memantine. De onderzoekers verwachten een verbetering van de zelfgeschatte geheugenfunctie op de Quality of Life in Epilepsy Patient Inventory (QOLIE-89) in de memantinegroep, maar geen verandering op deze schaal in de placebogroep.
Studie Overzicht
Toestand
Conditie
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Patiënten met epilepsie vertonen vaak subtiele cognitieve problemen in de context van verder normale intelligentie. Degenen met aanvallen van de linker temporale kwab hebben vaak specifieke gebreken in het verbale geheugen (Blum 2001). Deze geheugenproblemen zijn misschien wel het meest verontrustende aspect van epilepsie voor de patiënten.
Helaas zijn de behandelingsopties voor geheugenstoornissen beperkt. Cognitieve therapie kan patiënten bijvoorbeeld helpen om ermee om te gaan, maar behandelt het geheugenverlies niet of pakt het onderliggende pathologische proces aan. Twee onderzoeken onderzochten de farmacologische behandeling van geheugenstoornissen bij patiënten met epilepsie die donepezil (Aricept) gebruikten, maar met inconsistente resultaten en een twijfelachtig voordeel. Een pilotstudie door Fisher et al. (2001) toonde enige belofte voor het gebruik van de drug. Uit de studie bleek dat de Buschke Selective Reminding Test na drie maanden open-label behandeling een verbeterde onmiddellijke herinnering en consistente langetermijnophaalscores vertoonde in vergelijking met een basislijn vóór de behandeling. Een recentere gerandomiseerde, dubbelblinde, placebogecontroleerde cross-over-studie met donepezil toonde echter geen effect op het geheugen, zoals gemeten aan de hand van vertraagde herinnering op de Hopkins Verbal Learning Test (Hamberger et al. 2007).
Het gebruik van donepezil, een acetylcholinesteraseremmer, kan bij deze populatie een risico op verergering van convulsies inhouden. Visser et al. (2001) rapporteerden een significante toename van de frequentie van gegeneraliseerde tonisch-clonische aanvallen tijdens de behandeling met donepezil. Van cholinerge middelen is aangetoond dat ze ook in diermodellen toevallen veroorzaken (Turski et al. 1989). Gezien geïsoleerde casusrapporten van aanvallen die verband houden met het gebruik van donepezil, heeft de fabrikant een advies uitgebracht waarin hij waarschuwde voor een mogelijk verband, hoewel er onvoldoende gegevens waren om een oorzakelijk verband vast te stellen. Hoewel een toename van aanvallen niet werd opgemerkt in de Hamberger et al. (2007) studie blijft exacerbatie van aanvallen een punt van zorg met betrekking tot het gebruik van dit geneesmiddel bij patiënten met epilepsie.
Het mechanisme voor het veronderstelde effect van donepezil is onduidelijk. Cholinerge transmissie wordt traditioneel niet gezien als een bijdrage aan hippocampale pathologie. Er wordt aangenomen dat excitotoxiciteit, gemedieerd door glutamaat dat inwerkt op NMDA-receptoren in de hippocampus, hippocampale sclerose veroorzaakt. Dit proces leidt tot verdere aanvallen en geheugenstoornissen. Wijziging van deze excitotoxische route zou een nieuwe en potentieel veiligere en effectievere benadering zijn voor de behandeling van geheugenverlies.
Het mogelijke effect van ingrijpen op het niveau van excitotoxiciteit wordt ondersteund door diergegevens. Dergelijke onderzoeken tonen aan dat geïnduceerde aanvallen in een rattenmodel van epilepsie zullen leiden tot een afname van de prestaties van een ruimtelijke geheugentaak, het Morris-waterdoolhof. Deze geheugendisfunctie kan echter worden verzacht door NMDA-antagonisten, zoals MK-801, die voorafgaand aan de inductie van aanvallen worden toegediend. Het onderliggende concept is dat NMDA-receptorantagonisten de weg van excitotoxiciteit zouden blokkeren die leidt tot beschadiging van de hippocampus en geheugenverlies (Kelsey et al. 2000).
Een NMDA-antagonist, memantine (Namenda), wordt bij mensen voorgeschreven voor de behandeling van matige tot ernstige ziekte van Alzheimer (Tariot et al. 2004, Reisberg et al. 2003, 2006). Patiënten met de ziekte van Alzheimer hebben aanzienlijke cognitieve verbeteringen bereikt met het gebruik van het medicijn, zoals gemeten door de Severe Impairment Battery. Het tijdsverloop van het voordeel is minder duidelijk, waarbij sommige onderzoeken aanhoudende verbetering aantonen (Tariot et al. 2004) en andere meer voorbijgaande voordelen laten zien gedurende de eerste paar weken van de behandeling (Reisberg et al. 2003).
Het is echter niet bekend of een NMDA-antagonist zoals memantine nuttig zou zijn bij mensen met geheugenstoornissen en epileptische aanvallen. De voorgestelde studie test de hypothese dat behandeling met memantine de verbale geheugentestprestaties zou verbeteren bij patiënten met lokalisatiegerelateerde epilepsie. Als dit gunstig is, zou dit een broodnodige behandelingsoptie bieden.
De studie zal het primaire specifieke doel onderzoeken:
Doel 1: Verbetering van de geheugentestprestaties. Het primaire doel van deze studie is het evalueren van de werkzaamheid van memantine voor de behandeling van verbale geheugendisfunctie bij proefpersonen met epilepsie in de linker temporale kwab. We verwachten dat de prestatie van de verbale geheugentaak, zoals gemeten door de Buschke Selective Reminding Test (SRT), zal verbeteren bij degenen die memantine gebruiken, maar niet bij het gebruik van een placebo. Een dergelijke bevinding zou het gebruik van memantine voor de behandeling van geheugenverlies in deze populatie ondersteunen, evenals meer in het algemeen de hypothese ondersteunen dat hyperactiviteit van de NMDA-receptor een geschikt doelwit is voor interventie.
De studie zal twee secundaire specifieke doelen onderzoeken:
Doel 2: Selectiviteit van respons. We stellen voor dat het gepostuleerde voordeel van memantine specifiek is voor verbaal geheugen bij personen met aanvallen van de linker temporale kwab, en visueel-ruimtelijk geheugen bij personen met aanvallen van de rechter temporaalkwab, in plaats van een algehele verbetering van de cognitieve functie te vertegenwoordigen. We verwachten geen verbetering van andere cognitieve taken in zowel de memantine- als de placebogroep, met maatregelen zoals de Digit Span (voor aanhoudende aandacht, onmiddellijke spanwijdte), Spatial Span (voor visueel-ruimtelijk werkgeheugen en span), Block Design (voor visueel-ruimtelijke constructie), Verbal Fluency, Design Fluency en Stroop Color Word Interference (voor executieve functie) testen. Dit zou de hypothese ondersteunen dat blokkering van hyperactiviteit van de NMDA-receptor in de hippocampus zou leiden tot verbeterde prestaties bij cognitieve taken die specifiek afhangen van de integriteit van die hippocampus, in tegenstelling tot een algemeen voordeel in de algehele cognitie.
Doel 3: Verbetering van de zelfgerapporteerde geheugenfunctie. We zullen evalueren of proefpersonen met lokalisatiegerelateerde epilepsie en geheugenproblemen een subjectieve verbetering van het geheugen hebben met de toediening van memantine. We verwachten verbetering van de zelfgerapporteerde geheugenfunctie op de Quality of Life in Epilepsy Patient Inventory (QOLIE-89) met memantine, maar geen verandering op deze schaal met placebo. Deze maatstaf dient om de hypothese te evalueren dat behandeling met memantine tot klinisch relevante verbetering leidt.
Studietype
Inschrijving (Werkelijk)
Fase
- Niet toepasbaar
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
Georgia
-
Atlanta, Georgia, Verenigde Staten, 30322
- Emory University
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Verenigde Staten, 02114
- Massachusetts General Hospital
-
Newton, Massachusetts, Verenigde Staten, 02462
- Newton-Wellesley Hospital
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- 18-65 jaar
- Normaal IQ zoals geschat door de Wechsler Test of Adult Reading (WTAR)
- Toestemming kunnen geven
- In staat om zelfstandig te leven en dagelijkse levensverrichtingen uit te voeren
- Stabiele frequentie van aanvallen. Er zijn geen minimale/maximale criteria voor de frequentie van partiële aanvallen. Degenen met zeldzame secundaire gegeneraliseerde aanvallen kunnen deelnemen, met zeldzame aanvallen gedefinieerd als twee of minder per jaar.
- De behandelend arts van de proefpersoon gelooft niet dat een verandering in het anticonvulsieve regime gerechtvaardigd is. De anti-epileptica moeten gedurende de proefperiode van 26 weken onveranderd blijven.
- Gedeeltelijk beginnende aanvallen. Het aanvalstype wordt bepaald aan de hand van de klinische geschiedenis, MRI, SPECT- en/of PET-beeldvorming en interictaal en/of ictaal EEG.
- Ofwel symptomatische of idiopathische aanvallen.
Uitsluitingscriteria:
- Niet-epileptische aanvallen
- Voorafgaande chirurgische resectie voor de behandeling van epileptische aanvallen
- Progressieve neurologische ziekte (d.w.z. tumor zichtbaar op MRI)
- Actueel alcohol- of drugsmisbruik, omdat dit het geheugen door andere mechanismen kan beïnvloeden. Deze informatie kan worden verkregen door zelfrapportage, van de verwijzende arts of door middel van een medisch dossier.
- Diagnose van de ziekte van Alzheimer, voedingstekorten, infectie of stofwisselings-/elektrolytenstoornis die geheugenverlies veroorzaakt.
- Niet-native Engels sprekend en/of meertalig.
- Inbeslagneming(en) mogen niet binnen 3 dagen na het testen hebben plaatsgevonden.
- Onderwerpen die zwanger zijn, komen niet in aanmerking voor deelname aan het onderzoek, aangezien memantine is geclassificeerd als een geneesmiddel voor zwangerschapscategorie B en een risico kan vormen voor de foetus.
- Vrouwen die borstvoeding geven mogen niet deelnemen aan dit onderzoek.
- Degenen met renale tubulaire acidose of infecties van de urinewegen komen niet in aanmerking voor deelname, aangezien memantine door de nieren wordt geklaard en aandoeningen die de urine alkaliseren de klaring van het geneesmiddel kunnen verminderen.
- Proefpersonen met ernstige nierinsufficiëntie, gedefinieerd als een creatinineklaring van ≤29 ml/min, worden uitgesloten omdat dergelijke patiënten het voorgestelde doseringsschema mogelijk niet verdragen.
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Primair doel: Behandeling
- Toewijzing: Gerandomiseerd
- Interventioneel model: Parallelle opdracht
- Masker: Verviervoudigen
Wapens en interventies
Deelnemersgroep / Arm |
Interventie / Behandeling |
|---|---|
|
Experimenteel: Memantine
Proefpersonen worden willekeurig toegewezen om gedurende 13 weken een placebo of memantine te nemen.
De opdracht zal dubbelblind zijn, noch de studieleden, noch de proefpersoon zullen weten of hij/zij memantine of een placebo gebruikt.
|
Alle proefpersonen in de behandelingsgroep zullen op memantine worden geplaatst.
De dosering van memantine begint bij 5 mg eenmaal daags (qday) en wordt elke week met 5 mg verhoogd.
De titratie duurt 3 weken totdat een doel van 10 mg bid is bereikt.
De dosering zal langzaam toenemen om de kans op bijwerkingen te minimaliseren.
De proefpersoon zal dan gedurende 10 weken 10 mg tweemaal daags memantine gebruiken, tot het einde van de eerste fase van het onderzoek.
Aan het einde van de eerste 13 weken stoppen de proefpersonen met de behandeling (memantine of placebo) en gaan ze over op de open-labelfase.
Andere namen:
Open-label: Wanneer de geblindeerde fase is voltooid (week 1-13), krijgen alle proefpersonen een open-label behandeling met memantine (week 14-26).
De dosering van memantine begint bij 5 mg eenmaal daags (qday) en wordt elke week met 5 mg verhoogd.
De titratie duurt 3 weken totdat een doel van 10 mg bid is bereikt.
De dosering zal langzaam toenemen om de kans op bijwerkingen te minimaliseren.
De proefpersoon zal dan gedurende 10 weken op memantine blijven met 10 mg tweemaal daags, tot het einde van de studie.
Aan het einde van het onderzoek stoppen de proefpersonen met de behandeling.
Andere namen:
|
|
Placebo-vergelijker: Suiker pil
Proefpersonen zullen willekeurig worden toegewezen om memantine of een placebo te nemen.
De studie is dubbelblind en noch de deelnemers aan de studie, noch de proefpersoon zullen weten of hij/zij memantine of een placebo gebruikt.
|
In de controle-arm van het onderzoek nemen de proefpersonen één placebo-suikerpil per dag gedurende één week, en verhogen dit vervolgens tot één tablet tweemaal per dag gedurende de volgende 12 weken.
Aan het einde van deze fase van het onderzoek gaan proefpersonen de open-labelfase in (niet-geblindeerde behandeling met memantine).
Andere namen:
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
De veranderingsscores in geheugenmetingen van baseline tot nabehandeling/placebo zullen worden vergeleken tussen de Memantine-behandelings- en placebogroepen.
Tijdsspanne: 13 weken
|
Veranderingsscores van voor- naar nabehandeling/placebo werden berekend voor de primaire uitkomstmaten, de Selective Reminding Test Continuous Long-Term Retrieval (bereik 0-72; hogere scores duiden op beter geheugen) en 7-24 Spatial Recall Test Total Learning ( bereik 0-35; totaal correct over 5 leerproeven wordt opgeteld, waarbij hogere scores wijzen op betere geheugenscores.
Deze maatregelen zijn scores op een schaal, in plaats van standaardeenheden weer te geven.
|
13 weken
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Om de hypothese te testen dat verbetering selectief zal zijn voor verbaal geheugen, zullen de veranderingsscores op de non-verbale taken worden vergeleken tussen de placebo- en memantinebehandelingsgroepen.
Tijdsspanne: 5 jaar
|
5 jaar
|
|
|
Om de hypothese te testen dat behandeling met memantine zal resulteren in subjectieve verbetering van de geheugenfunctie, zullen de veranderingsscores van de QOLIE-89 worden geëvalueerd.
Tijdsspanne: 5 jaar
|
5 jaar
|
|
|
Een secundaire analyse zal het mogelijke aanhoudende voordeel van voortgezet gebruik van Memantine onderzoeken.
Tijdsspanne: 26 weken
|
SRT-CLTR (bereik 0-72; hogere scores duiden op beter geheugen) en 7-24 Spatial Memory Test (bereik 0-35; scores worden opgeteld over de 5 leerproeven, waarbij hogere scores duiden op beter geheugen) scores worden beoordeeld over de eerste (baseline) en derde (post-open label memantine) testsessies.
Deze metingen worden beschouwd als scores op een schaal in plaats van standaardeenheden.
De hypothese was dat proefpersonen die gerandomiseerd waren naar memantine een aanhoudende verbetering zouden vertonen ten opzichte van de uitgangswaarde, terwijl de placebogroep verbeteringen zou laten zien na inname van open-label memantine (vergeleken met de uitgangswaarde).
|
26 weken
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Medewerkers
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Lauren Moo, M.D., Massachusetts General Hospital
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Hermann BP, Seidenberg M, Schoenfeld J, Peterson J, Leveroni C, Wyler AR. Empirical techniques for determining the reliability, magnitude, and pattern of neuropsychological change after epilepsy surgery. Epilepsia. 1996 Oct;37(10):942-50. doi: 10.1111/j.1528-1157.1996.tb00531.x.
- Lee S, Sziklas V, Andermann F, Farnham S, Risse G, Gustafson M, Gates J, Penovich P, Al-Asmi A, Dubeau F, Jones-Gotman M. The effects of adjunctive topiramate on cognitive function in patients with epilepsy. Epilepsia. 2003 Mar;44(3):339-47. doi: 10.1046/j.1528-1157.2003.27402.x.
- Lutz MT, Helmstaedter C. EpiTrack: tracking cognitive side effects of medication on attention and executive functions in patients with epilepsy. Epilepsy Behav. 2005 Dec;7(4):708-14. doi: 10.1016/j.yebeh.2005.08.015. Epub 2005 Nov 2.
- Meador KJ, Loring DW, Vahle VJ, Ray PG, Werz MA, Fessler AJ, Ogrocki P, Schoenberg MR, Miller JM, Kustra RP. Cognitive and behavioral effects of lamotrigine and topiramate in healthy volunteers. Neurology. 2005 Jun 28;64(12):2108-14. doi: 10.1212/01.WNL.0000165994.46777.BE.
- Stroup E, Langfitt J, Berg M, McDermott M, Pilcher W, Como P. Predicting verbal memory decline following anterior temporal lobectomy (ATL). Neurology. 2003 Apr 22;60(8):1266-73. doi: 10.1212/01.wnl.0000058765.33878.0d.
- Reisberg B, Doody R, Stoffler A, Schmitt F, Ferris S, Mobius HJ; Memantine Study Group. Memantine in moderate-to-severe Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2003 Apr 3;348(14):1333-41. doi: 10.1056/NEJMoa013128.
- Tariot PN, Farlow MR, Grossberg GT, Graham SM, McDonald S, Gergel I; Memantine Study Group. Memantine treatment in patients with moderate to severe Alzheimer disease already receiving donepezil: a randomized controlled trial. JAMA. 2004 Jan 21;291(3):317-24. doi: 10.1001/jama.291.3.317.
- Reisberg B, Doody R, Stoffler A, Schmitt F, Ferris S, Mobius HJ. A 24-week open-label extension study of memantine in moderate to severe Alzheimer disease. Arch Neurol. 2006 Jan;63(1):49-54. doi: 10.1001/archneur.63.1.49.
- Blum D. Decline in Verbal Memory Associated with Duration of Epilepsy: An Intracarotid Amobarbital Study. Epilepsy Behav. 2001 Oct;2(5):448-453. doi: 10.1006/ebeh.2001.0239.
- Busch RM, Frazier TW, Haggerty KA, Kubu CS. Utility of the Boston naming test in predicting ultimate side of surgery in patients with medically intractable temporal lobe epilepsy. Epilepsia. 2005 Nov;46(11):1773-9. doi: 10.1111/j.1528-1167.2005.00300.x.
- Diaz-Asper CM, Dopkins S, Potolicchio SJ Jr, Caputy A. Spatial memory following temporal lobe resection. J Clin Exp Neuropsychol. 2006 Nov;28(8):1462-81. doi: 10.1080/13803390500434359.
- Dodrill CB, Ojemann GA. Do recent seizures and recent changes in antiepileptic drugs impact performances on neuropsychological tests in subtle ways that might easily be missed? Epilepsia. 2007 Oct;48(10):1833-41. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01140.x. Epub 2007 May 23.
- Fisher RS, Bortz JJ, Blum DE, Duncan B, Burke H. A pilot study of donepezil for memory problems in epilepsy. Epilepsy Behav. 2001 Aug;2(4):330-4. doi: 10.1006/ebeh.2001.0221.
- Halsband U. Bilingual and multilingual language processing. J Physiol Paris. 2006 Jun;99(4-6):355-69. doi: 10.1016/j.jphysparis.2006.03.016. Epub 2006 May 24.
- Hamberger MJ, Palmese CA, Scarmeas N, Weintraub D, Choi H, Hirsch LJ. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil to improve memory in epilepsy. Epilepsia. 2007 Jul;48(7):1283-91. doi: 10.1111/j.1528-1167.2007.01114.x. Epub 2007 May 1.
- Helmstaedter C, Elger CE, Lendt M. Postictal courses of cognitive deficits in focal epilepsies. Epilepsia. 1994 Sep-Oct;35(5):1073-8. doi: 10.1111/j.1528-1157.1994.tb02557.x.
- Kelsey JE, Sanderson KL, Frye CA. Perforant path stimulation in rats produces seizures, loss of hippocampal neurons, and a deficit in spatial mapping which are reduced by prior MK-801. Behav Brain Res. 2000 Jan;107(1-2):59-69. doi: 10.1016/s0166-4328(99)00107-2.
- Kim KH, Relkin NR, Lee KM, Hirsch J. Distinct cortical areas associated with native and second languages. Nature. 1997 Jul 10;388(6638):171-4. doi: 10.1038/40623.
- Lucas TH 2nd, McKhann GM 2nd, Ojemann GA. Functional separation of languages in the bilingual brain: a comparison of electrical stimulation language mapping in 25 bilingual patients and 117 monolingual control patients. J Neurosurg. 2004 Sep;101(3):449-57. doi: 10.3171/jns.2004.101.3.0449.
- McLean MJ, Gupta RC, Dettbarn WD, Wamil AW. Prophylactic and therapeutic efficacy of memantine against seizures produced by soman in the rat. Toxicol Appl Pharmacol. 1992 Jan;112(1):95-103. doi: 10.1016/0041-008x(92)90284-y.
- Sabsevitz DS, Swanson SJ, Morris GL, Mueller WM, Seidenberg M. Memory outcome after left anterior temporal lobectomy in patients with expected and reversed Wada memory asymmetry scores. Epilepsia. 2001 Nov;42(11):1408-15. doi: 10.1046/j.1528-1157.2001.38500.x.
- Schefft BK, Testa SM, Dulay MF, Privitera MD, Yeh HS. Preoperative assessment of confrontation naming ability and interictal paraphasia production in unilateral temporal lobe epilepsy. Epilepsy Behav. 2003 Apr;4(2):161-8. doi: 10.1016/s1525-5050(03)00026-x.
- Turski L, Ikonomidou C, Turski WA, Bortolotto ZA, Cavalheiro EA. Review: cholinergic mechanisms and epileptogenesis. The seizures induced by pilocarpine: a novel experimental model of intractable epilepsy. Synapse. 1989;3(2):154-71. doi: 10.1002/syn.890030207.
- Zipf-Williams EM, Shear PK, Strongin D, Winegarden BJ, Morrell MJ. Qualitative block design performance in epilepsy patients. Arch Clin Neuropsychol. 2000 Feb;15(2):149-57.
- Leeman-Markowski BA, Meador KJ, Moo LR, Cole AJ, Hoch DB, Garcia E, Schachter SC. Does memantine improve memory in subjects with focal-onset epilepsy and memory dysfunction? A randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Epilepsy Behav. 2018 Nov;88:315-324. doi: 10.1016/j.yebeh.2018.06.047. Epub 2018 Oct 27.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Schatting)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Hersenziekten
- Ziekten van het centrale zenuwstelsel
- Ziekten van het zenuwstelsel
- Epilepsie
- Fysiologische effecten van medicijnen
- Neurotransmitter agenten
- Moleculaire mechanismen van farmacologische werking
- Excitatoire aminozuurantagonisten
- Opwindende aminozuurmiddelen
- Dopamine-agenten
- Antiparkinson-agenten
- Middelen tegen dyskinesie
- Memantine
Andere studie-ID-nummers
- 2008P000107
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .