RapidTEG MA-validatie (R-TEG MA)

Tijdens normale fysiologische omstandigheden wordt hemostase (het vermogen van bloed om te stollen) in homeostatisch evenwicht gehouden door feedbackmechanismen. Deze mechanismen omvatten een uiterst complexe reeks stappen aan beide zijden van de stollingscascade, waaronder cellulaire componenten (d.w.z. vorming en afbraak van stolsels). Als dit homeostatische evenwicht echter wordt verstoord, wordt de normale hemostase aangetast, wat resulteert in pathologische stolling (bloedvatverstopping) of bloeding (bloeding). In gevallen waarin sprake is van verworven of aangeboren afwijkingen van het hemostatische systeem, is het klinisch belangrijk om de patiënt te diagnosticeren, te bewaken en te behandelen om de therapeutische interventie te optimaliseren. Bovendien is het belangrijk om het hemostasesysteem te reguleren bij de postoperatieve poliklinische patiënt die orale antistollingstherapie krijgt om de homeostatische balans te behouden.

De TEG®-analysator documenteert met behulp van een klein volbloedmonster de interactie van bloedplaatjes met de eiwitcoagulatiecascade vanaf het moment dat het bloed in de analysator wordt geplaatst tot de eerste vorming van fibrine, versterking van de stollingssnelheid en binding van fibrine-bloedplaatjes via GPIIb/IIIa, door uiteindelijke klonterlysis. Het toont zowel kwalitatief als kwantitatief de twee verschillende delen van hemostase - het deel dat het stolsel produceert en het deel dat de afbraak van het stolsel veroorzaakt. Het toont de balans of mate van onbalans in het hemostasesysteem van de patiënt, markeert eventuele tekorten of overmaat en biedt een nauwkeurig beeld van de hemostaseconditie van de patiënt. Als het systeem niet in balans is, kan men zien waar de onbalans zit. Als een patiënt bloedt, is het van cruciaal belang om de oorzaak van de bloeding zo snel mogelijk vast te stellen om de juiste behandeling te starten.

Door gebruik te maken van een activator van kaolien/weefselfactor (RapidTEG™), kan het TEG®-systeem de interactie en gelijktijdige bijdrage meten van de intrinsieke en extrinsieke stollingsroutes die initiëren en resulteren in stolselvorming. Dit RapidTEG™-reagens kan sneller resultaten opleveren dan activering met alleen kaolien. Dit protocol beoordeelt specifiek één algoritme genaamd MA. MA is een directe functie van de maximale dynamische eigenschappen van fibrine- en bloedplaatjesbinding via GPIIb/IIIa die de uiteindelijke sterkte van het fibrinestolsel vertegenwoordigt. Dit vertegenwoordigt de bloedplaatjesfunctie.

Het doel van de studie is om de substantiële gelijkwaardigheid van MA RapidTEG vs. MA Kaolin aan te tonen.