- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT01747187
Cardiale stress bij septische shock - biomarkers, echocardiografie en resultaat (Septic Heart)
Cardiale stress bij septische shock - biomarkers, echocardiografie en resultaat.
Septische shock is een belangrijke doodsoorzaak op de intensive care. Septische shock wordt vaak gedomineerd door ingrijpende veranderingen in orgaanfuncties, waarvan hartfalen een van de ernstigste is. Bij septische shock zijn de biologische markers van cardiale stress vaak verhoogd. Het is niet bekend in welke mate dit wijst op structurele schade aan het hart, of op welke manier ze correleren met echocardiografische tekenen van hartfalen.
Hier wordt hartfalen bij IC-patiënten met septische shock bestudeerd aan de hand van biologische markers van cardiale stress, inflammatoire parameters en echocardiografie.
Onderzoekers veronderstellen dat biomarkers van cardiale stress correleren met echocardiografische tekenen van hartfalen en dat ze een verhoogd risico op overlijden kunnen voorspellen.
Studie Overzicht
Toestand
Gedetailleerde beschrijving
Sepsis en septische shock zijn wereldwijd grote gezondheidsproblemen. Sepsis is het gevolg van ontstekingsprocessen en humorale en cellulaire reacties op ernstige infectie. De klinische presentatie is variabel, met een continuüm van een systemische respons op infectie tot fulminante ziekte die refractair is voor reanimatie en met meervoudig orgaanfalen. Septische shock is de meest ernstige vorm van sepsis en de belangrijkste doodsoorzaak bij intensive care-patiënten met een hoge mortaliteit ondanks moderne reanimatie en behandeling.
Septische shock wordt klinisch gedomineerd door veranderingen in de bloedsomloop die gepaard gaan met ernstige vasodilatatie en hypotensie. Cardiale outputwaarden lijken vaak normaal of zelfs verbeterd in vergelijking met het fysiologische bereik. Ten opzichte van de vasodilatatie wordt het hartminuutvolume echter vaak niet voldoende verbeterd. De mate van myocardiale depressie bij sepsis wordt dus vaak onderschat door de clinicus, hoewel het een factor is die de mortaliteit aanzienlijk verhoogt.
Septische cardiomyopathie grijpt typisch beide ventrikels globaal aan en omvat een verminderde cardiale respons op volume en circulerende catecholamines. Het is niet primair hypoxisch, maar heeft eerder een multifactoriële oorsprong. Bij overlevenden is het meestal omkeerbaar, maar de gevolgen op de lange termijn zijn niet bekend.
Cardiale biomarkers, d.w.z. troponinen en natriuretische peptiden, worden allemaal in verband gebracht met een slechter resultaat bij septische shock. Cardiale troponinen zijn vaak verhoogd en correleren met de duur van hypotensie en de intensiteit van vasopressorondersteuning. Verhoogde natriuretische peptiden voorspellen een ongunstig resultaat, en waarden zijn vaak aanzienlijk verhoogd, zelfs bij ogenschijnlijk normale echocardiografische bevindingen. Het is niet duidelijk of dit duidt op structurele myocardiale schade of eerder op een wereldwijde septische membraanlekkage. Dus, met de complexiteit van sepsis, kunnen combinaties van cardiale biomarkers en markers van globale ontsteking een robuuster hulpmiddel zijn voor stratificatie en prognose en voor evaluatie van septische orgaandisfunctie. In de klinische cardiologie worden combinaties van biomarkers van myocardiale stress gebruikt voor stratificatie en prognose van myocardfalen, maar de rol van dergelijke multimarker-panels bij septische cardiomyopathie is niet onderzocht.
Echocardiografie wordt klinisch gebruikt en is de focus geweest van verschillende onderzoeken om septische cardiomyopathie te karakteriseren. Echocardiografische tekenen van systolische disfunctie waren de belangrijkste focus van eerdere onderzoeken, en de systolische component is de focus van moderne richtlijnen voor klinische behandeling bij septische cardiomyopathie. De rol van diastolische disfunctie wint aan belangstelling, met gegevens die wijzen op een hogere mortaliteit bij patiënten met diastolische disfunctie dan bij patiënten met systolische disfunctie. Tot op heden is de correlatie van echocardiografische tekenen van systolische of diastolische disfunctie myocardiale stressbiomarkerpanels en de dynamiek van enige correlatie niet bestudeerd.
De hypothese van deze studie is dat biologische markers van cardiale stress correleren met echocardiografische tekenen van hartfalen, dat ze de uitkomst kunnen voorspellen en dat ze correleren met conventionele methoden voor uitkomstvoorspelling.
Studietype
Inschrijving (Verwacht)
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
-
Linkoeping, Zweden, 58185
- Werving
- Dept of Intensive Care, University Hospital, Linkoeping
-
Contact:
- Lina De Geer, MD
- Telefoonnummer: +46 10 103 00 00
- E-mail: lina.degeer@lio.se
-
Contact:
- Anna Oscarsson, MD, PhD
- Telefoonnummer: +46 10 103 00 00
- E-mail: anna.oscarsson@lio.se
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Geslachten die in aanmerking komen voor studie
Bemonsteringsmethode
Studie Bevolking
Beschrijving
Inclusiecriteria:
- Volwassen patiënten die op de IC zijn opgenomen wegens ernstige sepsis of septische shock
Uitsluitingscriteria:
- Verwacht IC-verblijf <24 uur
- Patiënten bij wie mentale onvermogen of taalbarrières de mogelijkheid van geïnformeerde toestemming belemmeren.
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
Cohorten en interventies
Groep / Cohort |
|---|
|
Septische shock
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Dood
Tijdsspanne: Tijdens IC-verblijf (max 30 dagen)
|
Het aandeel sterfgevallen onder patiënten in septische shock tijdens verblijf op de IC, met een maximum van 30 dagen.
|
Tijdens IC-verblijf (max 30 dagen)
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
|---|---|---|
|
Dood
Tijdsspanne: Binnen 30 en 90 dagen
|
Het aandeel sterfgevallen binnen 30 en 90 dagen na IC-opname.
|
Binnen 30 en 90 dagen
|
|
Hartfalen
Tijdsspanne: Tijdens IC-verblijf
|
Het percentage patiënten dat tekenen van hartfalen vertoont tijdens verblijf op de IC.
|
Tijdens IC-verblijf
|
Medewerkers en onderzoekers
Sponsor
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Lina De Geer, MD, University Hospital, Linkoeping
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Landesberg G, Gilon D, Meroz Y, Georgieva M, Levin PD, Goodman S, Avidan A, Beeri R, Weissman C, Jaffe AS, Sprung CL. Diastolic dysfunction and mortality in severe sepsis and septic shock. Eur Heart J. 2012 Apr;33(7):895-903. doi: 10.1093/eurheartj/ehr351. Epub 2011 Sep 11.
- Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, Linde-Zwirble WT, Marshall JC, Bion J, Schorr C, Artigas A, Ramsay G, Beale R, Parker MM, Gerlach H, Reinhart K, Silva E, Harvey M, Regan S, Angus DC; Surviving Sepsis Campaign. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international guideline-based performance improvement program targeting severe sepsis. Crit Care Med. 2010 Feb;38(2):367-74. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181cb0cdc.
- Pierrakos C, Vincent JL. Sepsis biomarkers: a review. Crit Care. 2010;14(1):R15. doi: 10.1186/cc8872. Epub 2010 Feb 9.
- Gullo A, Bianco N, Berlot G. Management of severe sepsis and septic shock: challenges and recommendations. Crit Care Clin. 2006 Jul;22(3):489-501, ix. doi: 10.1016/j.ccc.2006.03.006.
- Lever A, Mackenzie I. Sepsis: definition, epidemiology, and diagnosis. BMJ. 2007 Oct 27;335(7625):879-83. doi: 10.1136/bmj.39346.495880.AE. No abstract available.
- Russell JA, Boyd J, Nakada T, Thair S, Walley KR. Molecular mechanisms of sepsis. Contrib Microbiol. 2011;17:48-85. doi: 10.1159/000324009. Epub 2011 Jun 9.
- Flynn A, Chokkalingam Mani B, Mather PJ. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms. Heart Fail Rev. 2010 Nov;15(6):605-11. doi: 10.1007/s10741-010-9176-4.
- Sturgess DJ, Marwick TH, Joyce C, Jenkins C, Jones M, Masci P, Stewart D, Venkatesh B. Prediction of hospital outcome in septic shock: a prospective comparison of tissue Doppler and cardiac biomarkers. Crit Care. 2010;14(2):R44. doi: 10.1186/cc8931. Epub 2010 Mar 24.
- ver Elst KM, Spapen HD, Nguyen DN, Garbar C, Huyghens LP, Gorus FK. Cardiac troponins I and T are biological markers of left ventricular dysfunction in septic shock. Clin Chem. 2000 May;46(5):650-7.
- Rivers EP, McCord J, Otero R, Jacobsen G, Loomba M. Clinical utility of B-type natriuretic peptide in early severe sepsis and septic shock. J Intensive Care Med. 2007 Nov-Dec;22(6):363-73. doi: 10.1177/0885066607307523.
- Salem R, Vallee F, Rusca M, Mebazaa A. Hemodynamic monitoring by echocardiography in the ICU: the role of the new echo techniques. Curr Opin Crit Care. 2008 Oct;14(5):561-8. doi: 10.1097/MCC.0b013e32830e6d81.
- Rudiger A, Singer M. Mechanisms of sepsis-induced cardiac dysfunction. Crit Care Med. 2007 Jun;35(6):1599-608. doi: 10.1097/01.CCM.0000266683.64081.02.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start
Primaire voltooiing (Verwacht)
Studie voltooiing (Verwacht)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Schatting)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Schatting)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Trefwoorden
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
Andere studie-ID-nummers
- Septic Heart
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .